Znajdź zawartość

Osoby z chorobami serca mogą nie być w stanie zaspokoić zwiększonego zapotrzebowania organizmu na tlen podczas wdychania zimnego powietrza. To studium pozwala ustalić, czemu zimne powietrze wyzwala zdarzenia sercowo-naczyniowe - uważa prof. Lawrence I. Sinoway z College'u Medycyny Uniwersytetu Stanowego Pensylwanii. Wdychanie zimnego powietrza w czasie ćwiczeń może powodować nierównomierne rozmieszczenie tlenu w mięśniu sercowym. Zdrowy organizm radzi sobie z tym, redystrybuując przepływ krwi. U pacjentów z chorobami serca, np. chorobą wieńcową, się to nie udaje. Jeśli wykonujesz ćwiczenia izometryczne [napinając mięśnie bez rozciągania ich włókien] i wdychasz zimne powietrze, twoje serce mocniej pracuje, zużywając więcej tlenu. Amerykanie podkreślają, że takim rodzajem ruchu jest np. odgarnianie śniegu czy noszenie aktówki. Podczas studium Sinoway współpracował z doktorem Matthew D. Mullerem. Panowie badali zdrowych dorosłych w wieku dwudziestu kilku lat, a później zdrowych dorosłych w wieku sześćdziesięciu kilku lat. Podczas prób monitorowano zarówno działanie płuc, jak i serca. Ochotnicy przez 2 minuty ściskali rączkę urządzenia (miało to podwyższyć ciśnienie i obciążyć serce). Naukowcy stwierdzili, że dochodziło do niedopasowania zapotrzebowania i dostaw w obrębie lewej komory, do której dociera natlenowana krew, ale serce nadal sobie z tym radziło. Oznacza to, że zdrowi ludzie potrafią podczas jednoczesnego ściskania i wdychania zimnego powietrza odpowiednio redystrybuując przepływ krwi w w naczyniach w głębi mięśnia sercowego.

Kiedy noworodki po raz pierwszy odczuwają chłód? By to sprawdzić, naukowcy zbadali myszy. Ustalili, że obwody nerwowe wyczuwające zimno stają się w pełni aktywne dopiero po około dwóch tygodniach życia. Najnowsze odkrycia akademików z Uniwersytetu Południowej Kalifornii uzupełniają wiedzę na temat reagującego na zimno oraz mentol białka receptorowego TRPM8, które w 2002 r. zostało opisane na łamach Nature przez prof. Davida McKemy'ego. W ostatniej publikacji McKemy opowiada, że układy pozwalające na odczuwanie zimna zaczynają się rozwijać już w łonie matki, ale nie dojrzewają w pełni aż do pewnego czasu po narodzinach. "Na około 3-4 dni przed porodem rozpoczyna się ekspresja białka, chociaż aksony nerwów zmierzających do rdzenia nie są całkowicie uformowane prawdopodobnie do końca 2. tygodnia życia". Jednocześnie profesor przyznaje, że to sensowne rozwiązanie i zadaje retoryczne pytanie: "Czy w macicy można by kiedykolwiek zmarznąć?". Młode myszy rodzą się za to z doskonale rozwiniętym powonieniem i dzięki temu łatwiej im znaleźć sutki i pić z nich mleko. Na razie bezpośrednie badania białka TRPM8 u ludzi nie jest jeszcze możliwe. Chociaż rozwój czuciowy myszy i ludzi jest różny (te pierwsze rodzą się np. ślepe), studium pozwala wyjaśnić biologiczne podstawy zmienionej wrażliwości na chłód u wcześniaków. W badaniu sprzed 2 lat naukowcy z Instytutu Zdrowia Dziecka Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego odkryli, że 11-letnie dzieci, które urodziły się przedwcześnie, były mniej wrażliwe na temperaturę od maluchów urodzonych o czasie. To spójne z naszymi spostrzeżeniami, że układ [czucia zimna] nie jest w pełni rozwinięty do pewnego momentu po narodzinach, dlatego zaburzenie jego tworzenia na tym ważnym etapie może mieć długoterminowe skutki. Istnieją też inne raporty, że w modelu mysim uraz i stan zapalny w okresie prenatalnym prowadzą do zmienionej budowy odpowiednich obwodów nerwowych, a więc i wrażliwości na temperaturę. Akademicy z Uniwersytetu Południowej Kalifornii wykorzystali w eksperymentach zmodyfikowane genetycznie gryzonie, u których za każdym razem, gdy dochodziło do wytworzenia TRPM8, pojawiło się zielone fluorescencyjne świecenie. TRPM8 jest jednym z temperaturozależnych kanałów jonowych. Aktywuje się pod wpływem temperatury poniżej 22 stopni Celsjusza oraz wspomnianego wyżej mentolu. Na razie nie wiadomo, jak jedno białko może przekazywać oba wrażenia. McKemy uważa, że neurony różnią się pod względem budowy wewnętrznej, a poszczególne ich typy dostroiły się do akceptowania albo bolesnych, albo przyjemnych sygnałów o zimnie z TRPM8. Jednym z celów najnowszego studium jest zrozumienie molekularnych podstaw wrażenia, by opracować specyficzne leki przeciwbólowe, np. dla diabetyków z neuropatią, którzy zmagają się z uczuciem ekstremalnego zimna. Chcąc zrozumieć takie zjawiska jak allodynia [doznawanie bólu czy pieczenia pod wpływem bodźca niewywołującego podobnych objawów u zdrowych osób], musimy precyzyjnie namierzyć cel.

Odkąd 21 lipca 1983 roku na stacji Wostok na Antarktydzie zanotowano rekordowo niską temperaturę -89,2°C, badacze głowili się, jakie czynniki złożyły się na tak ogromną ucieczkę ciepła z tego obszaru. Teraz, dzięki naukowcom z Brytyjskiej Misji Antarktycznej, udało się wreszcie znaleźć wiarygodne rozwiązanie tej zagadki. Rekordowo zimna pogoda nadeszła nad Wostok niezwykle nagle i niespodziewanie. Jeszcze 11 lipca temperatura w okolicy stacji wynosiła ponad -60°C i mieściła się tym samym w wartościach zupełnie typowych dla antarktycznej zimy. Przyczyny tak gwałtownego wychłodzenia ustalono dzięki analizie danych meteorologicznych, obrazów satelitarnych oraz danych zebranych przez pracowników stacji Wostok. Jak się okazuje, rekordowy chłód był konsekwencją nałożenia się na siebie kilku czynników: - niezwykle niskiej temperatury w średnich warstwach troposfery, w warstwie wirujących mas powietrza - odpychania mas ciepłego powietrza z północy przez szczelną warstwę zimnego powietrza okrążającą okolice Wostoku - niemal całkowitego ustania wiatru przy powierzchni lądolodu - utrzymującego się przez aż 7 dni całkowitego braku chmur oraz tzw. diamentowego pyłu (drobnych kryształów lodu), które mogłyby zatrzymać ciepło uciekające z powierzchni lądolodu w kierunku przestrzeni kosmicznej - położenia stacji na wysokości aż 3488 m n.p.m. Główny autor studium, prof. John Turner, zaznacza: nasze odkrycie wskazuje, że były to naturalne zjawiska, lecz pokazują nam one, jak niezwykłe mogą być zjawiska zachodzące na Ziemi w sposób naturalny. Badacz twierdzi także, że podobne warunki mogłyby teoretycznie utrzymywać się nawet dłużej, prowadząc ostatecznie do spadku temperatury w okolicach Wostoku do -96°C. Jeszcze zimniej mogłoby być na znajdującej się niedaleko stacji górze Dome Argus, na której, przy odpowiednim zbiegu okoliczności, możliwe byłoby nawet zarejestrowanie temperatury poniżej -100°C.

Badania przeprowadzone w Szkole Medycznej Uniwersytetu Waszyngtońskiego wykazały, że schłodzenie mózgu podczas znieczulenia ogólnego znacząco zmniejsza uszkodzenie mózgu wywołane podaniem leku. Zebrane informacje, choć zostały uzyskane podczas badań na myszach, mogą być istotne także dla "ludzkiej" medycyny. Od pewnego czasu wiadomo bowiem, że podawanie leków znieczulających może powodować zmiany w obrębie układu nerwowego. Spekuluje się, że ich stosowanie u dzieci może powodować zaburzenia zachowania oraz różnego rodzaju opóźnienia rozwoju. Obecnie wiadomo ponad wszelką wątpliwość, że liczne substancje (wśród nich m.in. alkohol oraz leki anestezjologiczne i przeciwdrgawkowe) mogą wymuszać neuroapoptozę, czyli samobójczą śmierć komórek nerwowych. Najnowsze badania pokazują na szczęście, że proces ten można znacząco ograniczyć. Skutecznymi środkami zapobiegającymi temu zjawisku wydają się być sole litu oraz wywołanie hipotermii (obniżenia temperatury) mózgu. Schładzanie mózgu wydaje się być dość efektywnym sposobem ograniczania śmierci neuronów u mysich noworodków eksponowanych na leki anestezjologiczne, tłumaczy istotę odkrycia dr John W. Olney, główny autor badania. Dodaje jednak, że wyniki należy traktować z ostrożnością: nie wiemy jeszcze, czy takie schładzanie tylko chwilowo ogranicza tego typu uszkodzenia, czy też całkowicie im zapobiega. Obecnie pracujemy nad wyjaśnieniem tego. Eksperyment miał na celu sprawdzenie, czy szkodliwe działanie dwóch popularnych leków anestezjologicznych, izofluranu oraz ketaminy, może być ograniczone dzięki obniżeniu temperatury mózgu. Wychładzanie organu przeprowadzano za pomocą dwóch metod: schładzania całego organizmu lub tylko głowy (z wykorzystaniem odpowiednio zaprojektowanego "hełmu"). Wyniki badania pokazują, że udało się osiągnąć zamierzony cel, lecz nie bez konsekwencji. Okazuje się bowiem, że hipotermia może blokować także "dobrą" apoptozę, zachodzacą w prawidłowo rozwijającym się mózg. Proces ten jest niezbędny dla uzyskania prawidłowej organizacji układu nerwowego. Jeżeli jednak dalsze badania wykażą, że po pewnym czasie fizjologiczny poziom neuroapoptozy zostaje przywrócony, będzie to bez wątpienia dobra wiadomość. Pozwoliłoby to na uniknięcie wielu komplikacji rozwojowych u bardzo młodych pacjentów. Zdaniem dr. Olneya stopień uszkodzenia układu nerwowego zależy od wielu czynników, na czele z wiekiem noworodka w momencie podania preparatu. Nawet niewielkie z pozoru różnice mogą według badacza wywołać zupełnie odmienne reakcje. Uzyskanie precyzyjnych informacji na ten temat pozwoliłoby na wybranie optymalnego momentu na przeprowadzenie niektórych zabiegów wymagających znieczulenia ogólnego, co mogłoby wpłynąć na znaczne ograniczenie negatywnych konsekwencji przeprowadzenia operacji.

Choć trudno w to uwierzyć, jeszcze niedawno nie wiedziano, jak zwierzęta wyczuwają i oceniają temperaturę. Wielkie postępy poczyniono w ciągu ostatnich 10 lat, kiedy to naukowcy odkryli 4 kanały jonowe wrażliwe na gorąco i dwa na zimno. Ciągle jednak pozostawało tajemnicą, w jaki sposób tylko 6 kanałów może objąć szeroki zakres temperatur i wykrywać niewielkie różnice — opowiada Jie Zheng z Wydziału Fizjologii i Biologii Błon na UC Davis School of Medicine. Zespół badawczy ujawnił, że w warunkach laboratoryjnych kultur komórkowych podjednostki poszczególnych kanałów jonowych mogą się zbierać i tworzyć nowe kanały. Jeśli przyjmiemy, że podobny proces zachodzi w normalnych komórkach, natrafiliśmy na ślad prawdopodobnego mechanizmu termowrażliwości, typowego dla wszystkich komórek zwierzęcych. Odkryliśmy, że kombinując na rozmaite sposoby podjednostki kanałów, otrzymamy dużo więcej niż 6 receptorów temperatury. Naukowcy zajmowali się kationoselektywnymi kanałami jonowymi TRP (ang. transient receptor potential). Jak się okazało, 6 z 20 kanałów odpowiadało za odczuwanie temperatury. "Konkluzja wcześniejszych badań była taka, że podjednostki różnych kanałów TRP [reagujących na ciepło i chłód — przyp. red.] nie gromadzą się razem". Amerykanie posłużyli się nową metodą, którą opracowano w 2006 roku. Wykorzystując bazujący na spektroskopii rezonansowy transfer energii wzbudzenia fluorescencji, mogli obserwować pod mikroskopem oddziaływania między podjednostkami kanałów jonowych. Dzięki temu byliśmy w stanie skupić się tylko na sygnałach z błony plazmowej. Co zobaczyliśmy? Podjednostki kanałów wrażliwych na gorąco łączyły się z podjednostkami innych ciepłolubnych kanałów. W ten sposób zamiast 4 mieliśmy 256 różnych kombinacji i nowych kanałów [...]. Teraz szukamy odpowiedzi na pytanie, czy rzeczywiście cechuje je różna wrażliwość temperaturowa. Wierzymy, że tak, ale musimy to wykazać. Ponieważ te same komórki reagują na temperaturę i ból, badania zespołu Zhenga mogą pomóc w opracowaniu nowych środków przeciwbólowych.