Znajdź zawartość

Nie ustają prace nad stworzeniem skutecznej szczepionki przeciwko chorobie Alzheimera. Sześć lat temu lekarze byli bliscy opracowania skutecznej metody zapobiegania temu schorzeniu, lecz próby kliniczne przerwano ze względu na przypadki rozwoju groźnego stanu zapalnego. Tym razem naukowcy powracają z pomysłem na nową, bezpieczniejszą szczepionkę. Poprzednia próba rejestracji szczepionki zakończyła się bardzo nieszczęśliwie. Aż osiemnastu pacjentów otarło się o śmierć za sprawą groźnego zapalenia mózgu, a kolejne dwie osoby ucierpiały z powodu udaru mózgu. Badacze nie poddali się jednak i zaproponowali nowy typ preparatu, który nie tylko chroni przed powstawaniem złogów białkowych w mózgach chorych na chorobę Alzheimera, lecz także zapobiega powstawaniu groźnej dla zdrowia opuchlizny. Nowy pomysł opiera się na zastosowaniu specjalnie osłabionego wirusa HSV-1 (od ang. Herpes simplex virus 1). Jest on powszechnie znany jako czynnik powodujący rozwój opryszczki wargowej, lecz na potrzeby eksperymentu pozbawiono go genów związanych z namnażaniem wewnątrz komórek. Pozwoliło to na uzyskanie wirusa, który nie powoduje choroby, lecz skutecznie przenika do mózgu, podobnie jak jego naturalny odpowiednik. Dodatkowo wirus został wzbogacony w geny kodujące dwa białka: główny składnik amyloidu beta, wchodzącego w skład złogów białkowych będących przyczyną choroby Alzheimera, oraz interleukinę 4 (IL-4), której celem jest ograniczenie rozwoju opuchlizny w przebiegu stanu zapalnego. Tak uzyskana szczepionka powinna pobudzać odporność organizmu na amyloid beta i jednocześnie ograniczać ryzyko związane z podaniem szczepionki. Wstępną ocenę nowego preparatu przeprowadzono na myszach. Dwadzieścia cztery gryzonie podzielono na cztery grupy, którym podawano odpowiednio: sól fizjologiczną (działającą jako placebo, czyli neutralny dla organizmu związek), nieaktywnego HSV-1, sam amyloid beta oraz szczepionkę nowego typu. W ostatniej grupie zaobserwowano wyraźną poprawę funkcji poznawczych, które normalnie zostają upośledzone przez powstawanie szkodliwych pokładów białkowych. U leczonych nową metodą zwierząt zaobserwowano także podwyższony poziom przeciwciał skierowanych przeciwko groźnej proteinie, dzięki czemu były one skutecznie chronione przed rozwojem schorzenia. Badacze zastrzegają, że jest zbyt wcześnie, aby mówić o sukcesie. Należy bowiem pamiętać, że białko tworzące amyloid beta jest produkowane także przez zdrowe neurony. Dotychczas jego funkcja nie została poznana, lecz logicznym jest, że jest ono potrzebne do życia komórek. Na razie nie przeprowadzono badań, które stwierdziłyby jednoznacznie, czy szczepionka nie jest z tego powodu groźna dla organizmu. Naukowcy nie mają także pewności, czy preparat będzie tak samo bezpieczny przy powtórzeniu próby na znacznie większej liczbie badanych gryzoni. Być może u części z nich dochodziłoby, pomimo poprawionej koncepcji szczepionki, do rozwoju groźnego zapalenia. Na razie nie jest znany termin rozpoczęcia ewentualnych badań na ludziach. Jeden z badaczy zajmujący się eksperymentem, William Bowers z Uniwersytetu Rochester, uważa, że należy przeprowadzić dodatkowe badania nad optymalizacją bezpieczeństwa preparatu. Wyniki dalszych prób zadecydują o tym, czy i kiedy możliwe będzie rozpoczęcie eksperymentalnych szczepień także u człowieka.