Znajdź zawartość

Skupiając się na tym, czego słuchamy, mózg wycisza wszystkie zakłócające dźwięki. Sytuacja wygląda jednak zupełnie inaczej, gdy słyszymy i monitorujemy swoją własną mowę na tle hałasu. Okazuje się, że dysponujemy całą siecią ustawień, która pozwala nam wybiórczo wyciszyć i pogłośnić wydawane i słyszane dźwięki. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkeley i San Francisco oraz z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa śledzili aktywność elektryczną mózgów pacjentów z padaczką. Odkryli, że neurony jednej części kory słuchowej się wygaszały, a w innych się rozświetlały. Wcześniejsze badania wykazały, że małpy dysponują wybiórczym układem słuchowym, który pozwala im "podkręcić" wydawane przez siebie zawołania związane z rozrodem, pokarmem czy alarmowe. Dotąd nie było jednak wiadomo, jak taki system jest zorganizowany u ludzi. Zwykliśmy myśleć, że ludzki układ słuchowy jest w dużej mierze hamowany podczas mówienia, ale my odkryliśmy ciasno upakowane placki kory o bardzo różnej wrażliwości na własną mowę, co daje znacznie bardziej złożony obraz – tłumaczy Adeen Flinker, doktorant z Berkeley. Znaleźliśmy dowody na istnienie milionów neuronów wyładowujących się naraz za każdym razem, gdy słyszymy jakiś dźwięk. Znajdują się one tuż obok milionów neuronów ignorujących zewnętrzne dźwięki, ale wyładowujących się razem za każdym razem, gdy sami coś mówimy. Taka mozaika reakcji może odgrywać ważną rolę w tym, jak rozróżniamy własną mowę od mowy innych. Choć studium nie daje odpowiedzi na pytanie, po co tak bacznie śledzimy własną mowę, Flinker sądzi, że da się wskazać kilka powodów. Na pewno przydaje się to podczas nauki języka, do monitorowania wypowiadanych kwestii oraz dostosowywania się do rozmaitych głośnych środowisk. "Bez względu na to, czy chodzi o naukę nowego języka, czy rozmowę ze znajomymi w hałaśliwym barze, musimy słyszeć, co mówimy i zmieniać dynamicznie naszą mowę, dostosowując się do wymogów otoczenia". Amerykanin przypomina, że schizofrenicy nie potrafią odróżnić swoich wewnętrznych głosów od głosów innych ludzi, co sugeruje, że nie mają opisywanego wybiórczego mechanizmu słuchowego. Poszczególne regiony mózgu odpowiadają za kontrolę innej głośności, a są od siebie oddalone o zaledwie kilka milimetrów. Uzyskane przez akademików wyniki pozwolą opracować bardziej szczegółowe mapy kory słuchowej, wykorzystywane podczas operacji na mózgu. W ramach opisywanego eksperymentu naukowcy śledzili aktywność elektryczną zdrowej tkanki mózgu hospitalizowanych epileptyków. Pacjenci mieli powtarzać słyszane słowa i samogłoski. Porównano sygnały elektryczne związane z mówieniem i słyszeniem. Dzięki temu ustalono, że niektóre regiony kory słuchowej są mniej aktywne w czasie mówienia, podczas gdy inne utrzymują lub zwiększają swoją aktywność.

Tlenek azotu (II) poprawia możliwości mózgu i, wg niektórych, tę jego właściwość można wykorzystać do leczenia chorób neurodegeneracyjnych, np. alzheimeryzmu. Profesor Ian Forsythe, szef zespołu toksykologów z Uniwersytetu w Leicester, sądzi, że odkrycie pomoże lepiej zrozumieć funkcjonowanie mózgu jako takiego. Wiadomo, że neurony komunikują się za pomocą synaps i wydzielanych do nich neuroprzekaźników. Tlenku azotu nie da się jednak magazynować, może on jednak przenikać przez błony, aby działać w odległych nawet miejscach (w odróżnieniu od niego, normalne neuroprzekaźniki nie potrafią przekraczać bariery błony komórkowej). Tlenek azotu (II) występuje w wielu częściach układu nerwowego. Mamy jednak do czynienia z tak małymi stężeniami i nietrwałością, że trudno go badać. NO wpływa na przekaźnictwo synaptyczne, a także na procesy uczenia i pamięci. Brytyjscy badacze skupili się na hodowanym in vitro kielichu Helda (nazywa się w ten sposób rodzaj dużej synapsy, występującej w układzie słuchowym, która kształtem przypomina płatek kwiatu). Okazało się, że tlenek azotu jest produkowany w odpowiedzi na przychodzący sygnał synaptyczny, a więc aktywność generowaną przez dźwięk odbierany przez ucho. Wycisza on podstawowy potasowy kanał jonowy Kv3. W normalnych warunkach kanał "taktuje" krótkotrwałe impulsy elektryczne, ale NO zmienia jego działanie, spowalniając sygnał i zmniejszając przepustowość informacyjną szlaku nerwowego. Jest zatem czynnikiem zwiększającym kontrolę nad przebiegiem wydarzeń. NO wpływał na wszystkie neurony, nawet te pozbawione aktywnego "wejścia". W ten sposób całe grupy komórek nerwowych dostrajały swoje działania. W przyszłości Forsythe chce sprawdzić, jak nieprawidłowa sygnalizacja przyczynia się do rozwoju chorób neurodegeneracyjnych.