Znajdź zawartość

Zaledwie jeden gen decyduje o tym, czy pozornie wyleczony rak jajnika powróci po latach i zaatakuje pacjentkę ponownie. Zdaniem badaczy, umiejętna regulacja jego aktywności mogłaby pomóc w ostatecznym wyleczeniu choroby i zapobieganiu jej nawrotom. Badany gen, nazywany ARHI, odpowiada za uruchomienie procesu autofagii - niszczenia wewnętrznych struktur komórki w celu ich strawienia i uniknięcia śmierci z braku energii. W zdrowym organizmie ARHI jest aktywowany przy znacznym niedożywieniu komórek, np. w wyniku niedokrwienia, i pozwala im na przetrwanie przez pewien czas w skrajnie niekorzystnych warunkach. W przypadku komórek nowotworowych sytuacja wygląda jednak nieco inaczej. Jeśli badany gen zostanie w nich aktywowany, uruchomiony w ten sposób proces autofagii doprowadza do ich śmierci w ciągu zaledwie kilku dni. Jeszcze inne zjawisko zaobserwowano podczas badań na żywych zwierzętach. Gdy do organizmów myszy wszczepiono komórki ludzkiego raka jajnika, a następnie aktywowano ARHI, zachowanie wadliwej tkanki było zupełnie inne. Okazuje się, że badany gen wywołuje w niej autofagię, lecz nie powoduje śmierci komórek nowotworowych. Co więcej, powtórne wyłączenie analizowanej sekwencji powoduje gwałtowne przyśpieszenie wzrostu guza. Komórki nowotworowe pozostawały żywotne podczas zahamowania wzrostu i uruchomienia autofagii wywołanej przez ARHI, co odpowiada stanowi ich uśpienia, uważa dr Robert Bast, jeden z autorów eksperymentu. Dodaje: kiedy blokowaliśmy autofagię za pomocą chlorochiny, leku stosowanego także w terapii malarii, ponowny wzrost guzów był zahamowany, co sugeruje, że autofagia pomagała komórkom raka na przetrwanie w warunkach niedostatecznego dopływu krwi. Oprócz odkrycia roli ARHI, badacze zidentyfikowali szereg innych czynników odpowiedzialnych za regulację procesów autofagii oraz "uśpienia" komórek nowotworowych. Zdaniem uczonych, umiejętna modyfikacja ich aktywności mogłaby stać się interesującą terapią uzupełniającą tradycyjne leczenie. Możliwe, że w ten sposób można by "znokautować" nowotwór i zniszczyć ostatnie wadliwe komórki.

Szwajcarscy naukowcy donoszą o zidentyfikowaniu nowej, nieznanej dotąd puli komórek macierzystych, aktywowanej wyłącznie w sytuacji zagrożenia zdrowia lub życia. Dotychczas uważano, że komórki macierzyste dzielą się stosunkowo rzadko, by zmniejszać ryzyko mutacji. Dokładne dane na temat częstotliwości bądź liczby ich podziałów w czasie życia organizmu nie były jednak znane. Dzięki najnowszym badaniom okazuje się, że cecha ta cechuje się znaczną zmiennością. Eksperyment przeprowadził zespół prowadzony przez dr. Andreasa Trumppa oraz dr Annę Wilson. Badacze wyznakowali DNA komórek macierzystych szpiku kostnego myszy, a następnie mierzyli zawartość znacznika w różnych momentach życia organizmu. Założenie eksperymentu było proste: za każdym razem, gdy komórka się dzieli, dochodzi także do rozdziału barwnika pomiędzy komórki potomne. Dzięki badaniu obliczono, że około 15% komórek macierzystych szpiku myszy pozostaje w stanie "uśpienia" przez bardzo długi okres czasu i dzieli się zaledwie pięć razy w ciągu całego życia zwierzęcia. Jak się okazało, w tym samym czasie główna pula komórek macierzystych dzieliła się pięciokrotnie częściej. Szczęśliwie dla myszy, mało aktywne komórki macierzyste mogą szybko powrócić do częstego przeprowadzania podziałów i odtworzyć szpik. Dzieje się tak po wydzieleniu odpowiednich substancji lub wtedy, gdy organizm znajduje się w stanie poważnego zagrożenia. Co więcej, komórki należące wcześniej do grupy "uśpionych" mogą odtworzyć szpik znacznie skuteczniej i to kilka razy z rzędu. W tym samym czasie komórki aktywne mogą tego dokonać zaledwie raz. Niezależnie od tego, z której grupy pochodziły, po odtworzeniu szpiku komórki ponownie przechodziły w stan uśpienia. Jesteśmy przekonani, że uśpione komórki macierzyste praktycznie nie odgrywają roli w zdrowym organizmie, prezentuje swoje wnioski dr Trumpp. Dodaje: ciało trzyma swoje najbardziej zdolne komórki jako sekretną rezerwę na wypadek zagrożenia i ukrywa je w zagłębieniach szpiku kostnego zwanych niszami. Kiedy szpik zostanie uszkodzony, komórki błyskawicznie zaczynają codziennie się dzielić, ponieważ istnieje nagłe zapotrzebowanie na krwinki. Zdaniem naukowca odkrycie może mieć zastosowanie nie tylko w badaniu reakcji organizmu na stres, lecz może także pomóc zrozumieć fizjologię guzów nowotworowych. Jak twierdzi dr Trumpp, komórki macierzyste guza mogą przechodzić proces "uśpienia", w czasie którego są niewrażliwe na czynniki docierające z zewnątrz. Może to oznaczać, że chwilowa aktywacja komórek macierzystych guza wraz z natychmiastowym wdrożeniem chemioterapii mogłaby znacznie zwiększyć szanse na wyleczenie.

Badania przeprowadzone w Szkole Medycznej Uniwersytetu Waszyngtońskiego wykazały, że schłodzenie mózgu podczas znieczulenia ogólnego znacząco zmniejsza uszkodzenie mózgu wywołane podaniem leku. Zebrane informacje, choć zostały uzyskane podczas badań na myszach, mogą być istotne także dla "ludzkiej" medycyny. Od pewnego czasu wiadomo bowiem, że podawanie leków znieczulających może powodować zmiany w obrębie układu nerwowego. Spekuluje się, że ich stosowanie u dzieci może powodować zaburzenia zachowania oraz różnego rodzaju opóźnienia rozwoju. Obecnie wiadomo ponad wszelką wątpliwość, że liczne substancje (wśród nich m.in. alkohol oraz leki anestezjologiczne i przeciwdrgawkowe) mogą wymuszać neuroapoptozę, czyli samobójczą śmierć komórek nerwowych. Najnowsze badania pokazują na szczęście, że proces ten można znacząco ograniczyć. Skutecznymi środkami zapobiegającymi temu zjawisku wydają się być sole litu oraz wywołanie hipotermii (obniżenia temperatury) mózgu. Schładzanie mózgu wydaje się być dość efektywnym sposobem ograniczania śmierci neuronów u mysich noworodków eksponowanych na leki anestezjologiczne, tłumaczy istotę odkrycia dr John W. Olney, główny autor badania. Dodaje jednak, że wyniki należy traktować z ostrożnością: nie wiemy jeszcze, czy takie schładzanie tylko chwilowo ogranicza tego typu uszkodzenia, czy też całkowicie im zapobiega. Obecnie pracujemy nad wyjaśnieniem tego. Eksperyment miał na celu sprawdzenie, czy szkodliwe działanie dwóch popularnych leków anestezjologicznych, izofluranu oraz ketaminy, może być ograniczone dzięki obniżeniu temperatury mózgu. Wychładzanie organu przeprowadzano za pomocą dwóch metod: schładzania całego organizmu lub tylko głowy (z wykorzystaniem odpowiednio zaprojektowanego "hełmu"). Wyniki badania pokazują, że udało się osiągnąć zamierzony cel, lecz nie bez konsekwencji. Okazuje się bowiem, że hipotermia może blokować także "dobrą" apoptozę, zachodzacą w prawidłowo rozwijającym się mózg. Proces ten jest niezbędny dla uzyskania prawidłowej organizacji układu nerwowego. Jeżeli jednak dalsze badania wykażą, że po pewnym czasie fizjologiczny poziom neuroapoptozy zostaje przywrócony, będzie to bez wątpienia dobra wiadomość. Pozwoliłoby to na uniknięcie wielu komplikacji rozwojowych u bardzo młodych pacjentów. Zdaniem dr. Olneya stopień uszkodzenia układu nerwowego zależy od wielu czynników, na czele z wiekiem noworodka w momencie podania preparatu. Nawet niewielkie z pozoru różnice mogą według badacza wywołać zupełnie odmienne reakcje. Uzyskanie precyzyjnych informacji na ten temat pozwoliłoby na wybranie optymalnego momentu na przeprowadzenie niektórych zabiegów wymagających znieczulenia ogólnego, co mogłoby wpłynąć na znaczne ograniczenie negatywnych konsekwencji przeprowadzenia operacji.