Znajdź zawartość

Aktywność białka p53, zwanego niekiedy "strażnikiem genomu", była dotychczas uznawana za krytyczną linię obrony komórek przed transformacją nowotworową. Okazuje się jednak, że w pewnych okolicznościach ta sama proteina może znacznie zwiększać oporność komórek na chemioterapię. Opisywany proces jest ściśle związany ze zjawiskiem wyciszenia (ang. quiescence), charakteryzującym się niemal całkowitym zatrzymaniem podziałów komórek macierzystych oraz zmniejszeniem tempa ich metbolizmu. Jak pokazują najnowsze badania przeprowadzone przez badaczy ze szpitala Memorial Sloan-Kettering Cancer Center (MSKCC), zjawisko to pomaga komórkom macierzystym szpiku przeżyć pomimo stosowania znacznych dawek chemioterapii. "Wyciszone" komórki krwiotwórcze szpiku kostnego wytwarzały zadziwiająco wysoki poziom białka p53. Jest to zaskakujące, gdyż proteina ta była dotąd jednoznacznie kojarzona jako czynnik sprzyjający apoptozie, czyli obumieraniu komórek np. w odpowiedzi na uszkodzenia. Okazuje się jednak, że w tym wyjątkowym przypadku aktywność p53 powoduje, w obecności innych czynników, dokładnie przeciwny efekt - oporność zdrowych komórek macierzystych szpiku na agresywną farmakoterapię nowotworu. To pierwszy raz, kiedy ktokolwiek ustalił, iż p53 odgrywa rolę w ustanawianiu stanu wyciszenia komórek. Co więcej, zaskakujące jest, iż niektóre komórki, które utraciły p53, mogą w rzeczywistości być znacznie łatwiej zabite od tych, w których p53 funkcjonuje normalnie - opisuje wyniki badań ich główny autor, dr Stephen Nimer, szef Służby Hematologicznej w MSKCC. Zdaniem naukowca, dokonane odkrycie może być istotne przede wszystkim podczas prób wyeliminowania tzw. komórek macierzystych nowotworu. Ta słabo poznana grupa jest uważana za "dostawcę" nowych komórek nowotworowych dzięki swojej zdolności do intensywnych podziałów. Dr Nimer przypuszcza, że mogą one okresowo przechodzić w stan analogiczny do wyciszenia i w ten sposób ograniczać własną podatność na chemioterapię.