Znajdź zawartość

System sygnałowy w mózgu, który wcześniej okazał się regulować sen i czuwanie, odpowiada także za senność podczas choroby. Naukowcy z Oregon Health & Science University Doernbecher Children’s Hospital uważają, że nowa klasa leków na narkolepsję może się sprawdzić w usuwaniu wyczerpania towarzyszącego innym niż zaburzenia snu chorobom, w tym przeziębieniu (The Journal of Neuroscience). Wszyscy wiemy, co znaczy czuć się źle, kiedy jesteśmy poważnie chorzy. W szczególności przewlekle chorzy pacjenci doświadczają spadku motywacji. Nie mają ochoty wstawać i wykonywać jakichkolwiek czynności. Co ciekawe, dotąd mechanizmy mózgowe stojące za tym zjawiskiem były owiane tajemnicą. Badania wykonane przez nasze laboratorium wykazały, że system neuroprzekaźników biorący udział w wywoływaniu snu jest bardzo istotny także dla podtrzymywania motywacji i ruchliwości podczas ostrych i przewlekłych chorób – podkreśla dr Daniel L. Marks. Wcześniejsze studia zidentyfikowały system neuroprzekaźników w mózgu, który odpowiada za wywołanie gorączki i utratę apetytu, ale nie udało się to w odniesieniu do zmniejszenia aktywności fizycznej oraz spadku motywacji. By wskazać przyczynę senności, Marks i inni badali mózgi szczurów, które są pod wieloma względami podobne do nas, ludzi. Amerykanie odkryli, że senność podczas stanu zapalnego (wszystko jedno, czy ostrego, czy przewlekłego) jest wywoływana przez specyficzną grupę "zapaleniowrażliwych" neuronów. Znajduje się ona w pobliżu systemu oreksynoergicznego, czyli systemu, który kontroluje aktywność fizyczną i pobudzenie (w skrócie sen i czuwanie). Gdy akademicy wstrzyknęli gryzoniowi oreksynę (neuropeptyd syntetyzowany głównie w neuronach bocznego podwzgórza), dochodziło do poprawy neurotransmisji oreksynergicznej, a wskutek tego do wzrostu ruchliwości itp. Wszystko wskazuje więc na to, że terapia oreksynozastępcza sprawdzi się nie tylko w przypadku narkolepsji, ale i senności wywołanej inną chorobą. Preparat naśladujący działanie oreksyny byłby, wg Marksa, szansą na szybkie wdrożenie jego odkryć w praktyce klinicznej.

Odpowiednio długi sen może ograniczyć tempo rozwoju choroby Alzheimera u myszy - udowodnili badacze z Washington University. Czy oznacza to, że regularne niedosypianie może zwiększać ryzyko zachorowania u ludzi? Tego jeszcze nie wiadomo, lecz nie można tego wykluczyć. Bezpośrednią przyczyną choroby Alzheimera jest powstawanie w mózgu amyloidu beta - złogów białkowych o właściwościach toksycznych dla neuronów. Co prawda organizm człowieka jest w stanie je rozkładać, lecz mechanizmy sterujące tym procesem nie były zbyt dobrze znane. Dziś wiemy, że zarówno u myszy, jak i u ludzi jednym z czynników regulujących usuwanie amyloidu beta jest długość snu. Aby ocenić wpływ braku snu na rozwój alzheimeryzmu, badacze kierowani przez dr. Davida Holtzmana pozwalali myszom spać przez zaledwie 4 godziny na dobę. Aby to osiągnąć, zwierzęta zamykano w boksach wypełnionych wodą, w których jedynym punktem znajdującym się ponad lustrem cieczy była niewielka platforma. Założenie eksperymentu było proste: zwierzęta musiały bronić się przed snem, gdyż zaśnięcie choćby na moment groziło utonięciem. Jak się okazało, zwierzęta pozbawiane snu już po trzech tygodniach wykazywały znacznie zwiększoną akumulację amyloidu beta w porównaniu do myszy śpiących normalnie. Sytuacja zmieniała się jednak diametralnie, gdy gryzoniom podawano środek blokujący działanie oreksyny - hormonu ograniczającego senność. Jak się okazało, wstrzykiwanie dawek tego środka znacznie ograniczało narastanie złogów amyloidu beta. Co więcej, u zwierząt, którym pozwalano spać do woli, złogi amyloidu stopniowo powiększały się za dnia, zaś nocą wyraźnie malały. Równie ważne jest zaobserwowanie analogicznego zjawiska u ludzi, co pozwala przypuszczać, że przewlekłe niedosypianie może skończyć się rozwojem alzheimeryzmu. Obecnie zespół dr. Holtzmana planuje przeprowadzenie analizy statystycznej, której celem będzie porównanie częstotliwości występowanie choroby Alzheimera wśród pacjentów leczonych z powodu zaburzeń snu i u osób z populacji ogólnej. Nikt tego nigdy nie badał, podkreśla badacz. Nam pozostaje życzyć powodzenia - w końcu lepiej późno, niż wcale.