Znajdź zawartość

Nie można wykluczyć, że wirus opryszczki przyczynia się do rozwoju choroby Alzheimera. Gdy tajwańscy naukowcy przyjrzeli się osobom, które z powodu poważnej infekcji wirusem opryszczki zostali poddani agresywnemu leczeniu, okazało się, że relatywne ryzyko demencji spadło u tych osób aż 10-krotnie. Dwóch brytyjskich profesorów, których poproszono o komentarz do pracy Tajwańczyków opublikowanej w lutym na łamach Neurotherapeutics zauważa, że ich koledzy z Tajwanu wykazali, iż wirus opryszczki HSV1 zwiększa ryzyko rozwoju choroby Alzheimera. Ten i dwa inne artykuły różnych grup badawczych z Tajwanu to pierwsze dowody oparte na badaniach populacji, które wskazują na istnienie związku przyczynowo-skutkowego pomiędzy wirusem opryszczki a chorobą Alzheimera. To bardzo ważne odkrycie, mówi profesor Ruth Itzhaki z University of Manchester. Profesor Itzhaki opublikowała w Journal of Alzheimer's Disease, napisany wspólnie z profesorem Richardem Lathe z University of Edinburgh, komentarz do trzech tajwańskich badań. Brytyjczycy podkreślają, że badania te dostarczają najsilniejszych dowodów na wspomniany powyżej związek i są zgodne z wnioskami wypływającymi z 30-letnich badań profesor Itzhaki nad chorobą Alzheimera.a Myślę, że jesteśmy pierwszymi, którzy zdali sobie sprawę z wagi dowodów dostarczonych przez badania przeprowadzone na Tajwanie. To dewastująca choroba, dotykająca przede wszystkim ludzi starszych. Nie istnieje na nią żadne lekarstwo. Na całym świecie cierpi na nią niemal 30 milionów osób i liczba ta będzie rosła wraz ze wzrostem średniej długości życia. Uważamy jednak, że bezpieczne i łatwo dostępne leki antywirusowe mogą odegrać ważną rolę w leczeniu. Być może w przyszłości będziemy zapobiegać tej chorobie poprzez szczepienia niemowląt przeciwko opryszczce, mówi profesor Itzhaki. Jedynym sposobem na zdobycie dowodu, że mikroorganizm jest przyczyną niezakaźnej choroby, jest skuteczne wyleczenie lub skuteczne zaszczepienie przeciwko temu mikroorganizmowi, dodaje. Większość badań nad chorobą Alzheimera skupia się na ich bezpośredniej przyczynie, blaszkach amyloidowych. Jednak pomimo olbrzymiej liczby badań, wciąż nie wiemy, dlaczego się one tworzą. Nosicielami HSV1 jest większość ludzi. Wirus zwykle pozostaje w stanie uśpienia w obwodowym układzie nerwowym. Od czasu do czasu aktywuje się i u niektórych osób widocznym objawem jego działania jest opryszczka. Tajwańczycy podczas swoich badań wykorzystali informacje o 8352 osobach w wieku co najmniej 50 lat, u których pomiędzy styczniem a grudniem 2000 roku zdiagnozowano ciężką postać opryszczki. Grupa ta została porównana z 25 056 osobami, u który nie stwierdzono objawów infekcji HSV. Obie grupy były w latach 2001–2010 badane pod kątem częstotliwości występowania demencji. Okazało się, że w grupie zarażonej HSV ryzyko demencji było o 2,542 raza wyższe niż w grupie zdrowej. Jednak najbardziej uderzające się różnice wewnątrz samej grupy zarażonych wirusem opryszczki. Gdy porównano osoby, które po zdiagnozowaniu ciężkiej opryszczki leczono środkami antywirusowymi z osobami, które leków nie przyjmowały, okazało się, że leczenie aż 10-krotnie zredukowało ryzyko demencji. Znacząca jest nie tylko tak olbrzymia różnica, ale również fakt, że pomimo tego, że sama terapia trwała dość krótko, zapewniła ona większości pacjentów długotrwałą ochronę przed chorobą Alzheimera, stwierdził profesor Lathe. Wiele lat temu, w 1991 roku odkryliśmy, że u wielu starszych osób zarażonych HSV1 wirus ten obecny jest też w mózgu. Później, w 1997 roku wykazaliśmy, że pewne specyficzne czynniki genetyczne wiążą się ze znacznym wzrostem ryzyka wystąpienia choroby Alzheimera. W 2009 roku udało nam się wykazać, że DNA wirusa HSV występuje w blaszkach amyloidowych obecnych w mózgach osób cierpiących na Alzheimera. Zasugerowaliśmy wówczas, że obecny w mózgu wirus jest reaktywowany przez czynniki takie jak stres, obniżenie odporności czy zapalenie w innym miejscu organizmu. Z tego też powodu sądzimy, że cykl reaktywacji HSV1 w mózgu wywołuje chorobę Alzheimera przynajmniej u niektórych pacjentów, uważa Itzhaki. « powrót do artykułu

Wrotycz pospolity (Tanacetum vulgare) od dawna stosowano w medycynie ludowej, m.in. do wywołania miesiączki czy przy leczeniu histerii lub reumatyzmu, teraz okazuje się, że związki występujące w tej roślinie przydadzą się do zwalczania opryszczki. Jak zauważa brytyjsko-hiszpański zespół, którego artykuł ukazał się właśnie w piśmie Phytotherapy Research, wcześniej często kwestionowano właściwości lecznicze wrotyczu; sporo wiadomości na temat jego działania farmakologicznego można jednak znaleźć w tekstach dr. Henryka Różańskiego. Nasze badania skoncentrowały się na antywirusowych właściwościach wrotyczu, a zwłaszcza [...] na potencjale terapeutycznym związanym z opryszczką. Obecnie nie dysponujemy skuteczną szczepionką ani przeciw HSV1, ani przeciw HSV2, które mogą wywoływać długotrwałe infekcje – opowiada profesor Francisco Parra z Universidad de Oviedo. Zespół Parry specjalizuje się w testach nowych substancji przeciwwirusowych i to zarówno zaprojektowanych przez siebie, jak i wyodrębnionych z ekstraktów roślinnych. Tym razem Hiszpanów wspomogli koledzy po fachu z ekipy doktora Solomona Habtemariama z Uniwersytetu w Greenwich. Studium ujawniło, że partenolid [seskwiterpen o silnych właściwościach przeciwzapalnych oraz działaniu przeciwnowotworowym, rozkurczowym, antybakteryjnym i przeciwgrzybicznym] nie jest, jak sugerowano, jedną z głównych substancji anty-HSV1 we wrotyczu. Odkryliśmy, że roślina ta zawiera inne czynniki przeciwwirusowe, włączając w to kwas 3,5-dwukawoilochinowy (3,5-DCQA), a także aksylarynę, które przyczyniają się do zaobserwowanego efektu antyopryszczkowego. Naukowcy prowadzili testy na surowych ekstraktach z części nadziemnych i korzeni, a także na pewnych oczyszczonych składnikach. Zaznaczają, że cele molekularne dla wyciągów z wrotyczu trzeba będzie jeszcze odkryć w ramach przyszłych eksperymentów.

rWbrew oczekiwaniom naukowców okazało się, że acyklowir, lek stosowany w leczeniu infekcji wirusem opryszczki, nie obniża ryzyka transmisji wirusa HIV. Badanie, przeprowadzone przez ekspertów z Uniwersytetu Waszyngtońskiego i sponsorowane przez Fundację Billa i Melindy Gatesów, zaprzecza wcześniejszym przypuszczeniom niektórych badaczy. O korzystnym wpływie acyklowiru pisaliśmy kilka miesięcy temu. Przeprowadzone wówczas badania wykazały, że podawanie acyklowiru u chorych na AIDS nosicieli wirusa opryszczki typu 2 (HSV-2) powoduje znaczne obniżenie stężenia wirusa HIV we krwi oraz w wydzielinach dróg rodnych u kobiet. Niestety, z najnowszych testów wynika, że zaobserwowany efekt nie powoduje obniżenia ryzyka transmisji HIV. W badaniu wzięło udział 3408 par. Na początku studium w każdym ze związków jeden z partnerów był jednocześnie nosicielem HIV oraz HSV-2. Osoby te podzielono następnie na dwie grupy. W jednej z nich pacjentów leczono acyklowirem, w drugiej zaś podawano placebo. Po niemal czterech latach obserwacji dokonano oceny częstotliwości zakażeń HIV u uczestników studium. Testy laboratoryjne potwierdziły, że zawartość HIV we krwi osób leczonych acyklowirem była aż o 40% niższa niż w grupie przyjmującej placebo. Co więcej, udało się także obniżyć (i to aż o 73%) częstotliwość występowania wrzodów układu rozrodczego, charakterystycznych dla infekcji HSV-2. Niestety, dalsze badania nie przyniosły równie pomyślnych rezultatów. Najważniejszym parametrem ocenianym przez badaczy z Waszyngtonu była liczba przypadków przeniesienia HIV na partnera. W grupie przyjmującej acyklowir doszło do tego 41 razy, zaś w grupie przyjmującej placebo - 43 razy. Różnica ta jest zbyt mała, by można było uznać ją za istotną statystycznie. Oznacza to, że choć miano wirusa HIV we krwi istotnie maleje pod wpływem terapii skierowanej przeciwko HSV-2, nie wywiera to realnego wpływu na prawdopodobieństwo zakażenia patogenem odpowiedzialnym za AIDS. Dzięki wynikom tego studium rozumiemy więcej na temat poziomu HIV i możliwości jego transmisji. Wykazaliśmy, że poprzeczka jest zawieszona wyżej, niż sądziliśmy, jeśli chodzi o stopień redukcji poziomu HIV konieczny dla zredukowania zakaźności wirusa, podsumowuje dr Connie Celum, główna autorka eksperymentu. Jest to istotne dla innych interwencji, takich jak leczenie antyretrowirusowe [używane] do leczenia HIV, leczenie współistniejących chorób takich jak malaria czy szczepienia przeciwko HIV. Zrozumienie tych zjawisk jest istotnym wkładem w badania nad HIV, dzięki czemu możemy lepiej pokierować naszymi badaniami nad prewencją zakażeń HIV oraz ustalaniem strategii leczenia.

Acyklowir, lek stosowany powszechnie m.in. w leczeniu infekcji wirusami opryszczki, wykazuje zaskakującą skuteczność w zwalczaniu wirusa HIV. Niestety, jest to możliwe tylko pod jednym warunkiem: komórka musi być zakażona obydwoma wirusami jednocześnie. Studium przeprowadzone zostało przez badaczy z amerykańskiego Narodowego Centrum Zdrowia Dziecka i Rozwoju Człowieka. Miało ono na celu wyjaśnienie, dlaczego osoby chore na AIDS przyjmujące acyklowir podczas infekcji np. wirusem opryszczki (Herpes simplex) mają znacznie niższe stężenie HIV we krwi, mimo iż sam lek nie działa na cykl rozwojowy tego ostatniego. Jak tłumaczy prowadzący badania dr Leonid Margolis, przyczyną jest najprawdopodobniej aktywność jednego z enzymów wirusa opryszczki. Białko to, zwane kinazą tymidynową (ang. thymidine kinase - TK), przeprowadza reakcję fosforylacji leku, czyli przyłączania do niego reszty fosforanowej PO43-. Prowadzi to do aktywacji leku, który skutecznie blokuje namnażanie wirusa opryszczki. Wygląda na to, że aktywowana forma preparatu działa skutecznie także przeciwko HIV. Badacze wierzą, że odkrycie może doprowadzić do opracowania skutecznej metody walki z HIV w oparciu o opisywany mechanizm. Jak oceniają, niekoniecznie musi to być nowy lek, lecz np. mikrobicyd, czyli związek niszczący wirusa przy bezpośrednim kontakcie. Mógłby on stać się np. składnikiem dodawanym do środków antykoncepcyjnych (np. prezerwatyw) lub specjalnych żeli w celu zmniejszenia ryzyka transmisji patogenu drogą płciową. Acyklowir, zsyntetyzowany w roku 1974, jest pierwszym terapeutykiem otrzymanym wyłącznie dzięki metodom chemicznym, nie zaś dzięki modyfikacji składników wyizolowanych z organizmów żywych, jak miało to miejsce wcześniej. Ze względu na fakt, że substancja ta jest nieaktywna do momentu fosforylacji przez wirusa, wykazuje ona minimalną toksyczność i częstotliwość działań ubocznych. Od lat jest stosowana z powodzeniem w terapii zakażeń wirusami z rodziny Herpesviridae, do której zaliczają się, oprócz wirusów opryszczki, mikroorganizmy odpowiedzialne m.in za rozwój półpaśca, różyczki i ospy wietrznej. Do rodziny tej należy też wirus Epsteina-Barr odpowiedzialny za rozwój mononukleozy zakaźnej, a nawet chłoniaków (nowotworów układu chłonnego). Próby wykorzystania kombinacji acyklowiru i wirusów z rodziny Herpesviridae do zwalczania HIV były podejmowane już wcześniej, lecz z marnym skutkiem. Zdaniem Margolisa, działo się tak z powodu złej taktyki obieranej przez lekarzy, którzy podawali zbyt duże dawki leku: jeżeli powstrzymasz [aktywność] wirusa całkowicie, nie ma komu przeprowadzić fosforylacji. Zdaniem badacza rozwiązaniem może być stosowanie mniejszych dawek podawanych z większą częstotliwością. Zaznacza jednak, że jest to wyłącznie hipoteza, którą należy potwierdzić doświadczalnie. Czy ewentualna terapia wymagałaby infekowania człowieka dodatkowym wirusem? Na całe szczęście nie. Zdecydowana większość ludzi przeszła bowiem już w dzieciństwie infekcję innymi wirusami pokrewnymi z tym powodującym opryszczkę. Do dziś przebywają one naszych organizmach w ogromnej liczbie kopii, na szczęście rzadko powodując jakiekolwiek konsekwencje. Dzięki badaniom dr. Margolisa może się okazać, że będą one niezwykle pomocne w zwalczaniu znacznie poważniejszej infekcji wirusem odpowiedzialnym za "dżumę XXI wieku", czyli AIDS.

Specjaliści z amerykańskiego Duke University odkryli mechanizm umożliwiający wirusowi opryszczki wargowej (Herpes simplex 1) przejście w stan "uśpienia" wewnątrz komórek człowieka. Może to stanowić ważny krok na drodze do stworzenia skutecznego leku na tę nieprzyjemną dolegliwość. Zakażenie wirusem opryszczki wargowej obejmuje aż do 80% populacji. Atakuje on neurony należące do tzw. nerwu trójdzielnego w okolicy ust oraz dolnej części nosa. Choć w skrajnych sytuacjach może powodować groźne powikłania w obrębie układu nerwowego, u większości nosicieli infekcja ogranicza się jedynie do okresowego pojawiania się na wargach charakterystycznych, wywołujących swędzenie pęcherzyków wypełnionych płynem. Po wygaśnięciu objawów Herpes simplex 1 powraca w stan tzw. latencji, czyli "uśpienia" wewnątrz neuronów. Ukryty w ten sposób wirus jest nieaktywny, lecz jednocześnie nie reaguje na jakiekolwiek leczenie, a układ odpornościowy nie jest w stanie wykryć jego obecności w organizmie. W konsekwencji raz nabyta infekcja jest obecnie nieuleczalna, a jej objawy towarzyszą nosicielowi aż do śmierci. Dotychczas nie był znany mechanizm umożliwiający patogenowi "zapadnięcie w sen". Badacze z Duke University odkryli jednak, że podczas latencji geny wirusa zachowują niewielką aktywność, która objawia się produkcją tzw. RNA związanego z latencją (LAT RNA, od ang. Latency Associated Transcript RNA). Zostaje on pocięty na drobne fragmenty, które wyciszają pozostałe geny wirusa do momentu, w którym (nieznany jeszcze) czynnik powoduje ponowną aktywację genomu i gwałtowne namnażanie wirusa. Odkrycie skłoniło badaczy do poszukania sposobu, dzięki któremu możliwe byłoby "obudzenie" wszystkich cząstek wirusa naraz. Gdyby udało się to osiągnąć, stałyby się one wrażliwe na popularne i łatwo dostępne leki, jak np. acyklowir, składnik większości maści na opryszczkę. Wiele wskazuje na to, że zespół z Duke University opracował lek zdolny do zaburzenia syntezy LAT RNA, co powoduje gwałtowną aktywację patogenu. Podany w następnej kolejności acyklowir skutecznie niszczy uwolnione cząstki wirusowe, zwalczając tym samym infekcję. Dotychczas udowodniono skuteczność obranej strategii w warunkach laboratoryjnych, a obiecujące wyniki pozwoliły na uruchomienie testów na zwierzętach. Jeżeli wszystko pójdzie zgodnie z planem, za kilka lat będziemy mogli liczyć na rozoczęcie pierwszych badań klinicznych na ludziach. Choć perspektywa trwałego wyleczenia infekcji Herpes simplex 1 brzmi niezwykle atrakcyjnie, część badaczy studzi nadmierny entuzjazm. Christopher Beisel, specjalista z zakresu wirusologii, uprzedza, że choć wyniki są obiecujące, przed nami wciąż długa droga. Należy także pamiętać o ryzyku związanym z pobudzeniem aktywości całej puli wirusa zamieszkującego dany organizm. Nie ma pewności, czy tego typu procedura nie doprowadzi do wybuchu kolejnego napadu choroby, groźniejszego od poprzednich z racji większej niż zwykle liczby aktywowanych cząstek wirusowych. Przedstawiciele z Duke University przewidują z entuzjazmem, że odkryte zjawisko może z dużym prawdoodobieństwem zachodzić także w przypadku innych wirusów z rodziny Herpesviridae, do ktorej należy Herpes simplex 1. Jako potencjalne cele terapii wymienia się m.in. wirus Herpes simplex 2 odpowiedzialny za opryszczkę narządów rodnych oraz inne, powodujące m.in. ospę wietrzną czy półpasiec. Zanim jednak dojdzie do ewentualnego opracownia terapii, potrzebnych będzie jeszcze wiele lat badań.