Znajdź zawartość

Na poziomie molekularnym walka organizmu z wirusami przypomina oddziaływanie prionów na białka prawidłowe, by zmienić ich konformację. Badanie przeprowadzone w Centrum Medycznym Southwestern University jako pierwsze wskazuje na obecność w ludzkich komórkach dobrych prionopodobnych białek, które biorą udział w procesach odporności wrodzonej. Zrozumienie, jak komórki utrzymują dobre prionopodobne białka zwane MAVS [mitochondrialnymi antywirusowymi białkami sygnałowymi], może nam pomóc w ustaleniu, jak niektóre priony stają się złe – przekonuje dr Zhijian "James" Chen, którego artykuł ukazał się właśnie w piśmie Cell. Zazwyczaj białka MAVS są rozmieszczone na błonie mitochondriów. Naukowcy badali reakcję komórkową na inwazję RNA wirusów. Odkryli, że MAVS zmieniają kształt i nakłaniają inne mitochondrialne antywirusowe białka sygnałowe do zrobienia tego samego oraz tworzenia zbitek na powierzchni zewnętrznej błony centrum energetycznego komórki. W warunkach laboratoryjnych zespół Chena wymieszał organelle komórkowe z wirusowym RNA. Okazało się, że białka MAVS nadal tworzyły duże klastry. Białka MAVS zachowują się jak priony i skutecznie przekształcają pobliskie białka w agregaty na powierzchni błony mitochondrium. Naukowcy tłumaczą, że powstające w ten sposób zbitki są niezbędne, by komórki mogły produkować na masową skalę wzmacniające odporność cząsteczki interferonu. Gdy aktywność MAVS zostanie zablokowana, zanika opisany mechanizm obrony antywirusowej. Amerykanie podkreślają, że jego działanie nie prowadzi do niekontrolowanego namnażania prionopodobnych białek.

Choć równouprawnienie obu płci jest w dzisiejszych czasach uznawane za rzecz oczywistą, nie wolno nam zapominać o różnicach pomiędzy kobietami i mężczyznami. W tej cichej rywalizacji panie mogą przyznać sobie dodatkowy punkt za... hormonalne wspomaganie układu odpornościowego. O odkryciu informują naukowcy z amerykańskiego Uniwersytetu McGill. Eksperci już od pewnego czasu podejrzewali, że żeńskie hormony płciowe działają stymulująco na system immunologiczny, o tym może świadczyć choćby gwałtowny wzrost podatności na infekcje po menopauzie. Dotychczas nie był jednak znany mechanizm sterujący tym procesem. Przełom nastąpił dzięki badaniom prowadzonym przez zespół dr Mayi Saleh. Eksperyment przeprowadzono na myszach pozbawionych genu kodującego enzym zwany kaspazą 12 - białko o wysokiej aktywności przeciwzapalnej i immunosupresyjnej, tzn. blokującej niektóre mechanizmy odpowiedzi na zakażenie. Następnie genom części zwierząt wzbogacono o ludzką wersję genu kodującego tę samą proteinę. Jak wykazał zespół dr Saleh, myszy pozbawione genu kodującego kaspazę 12 były, zgodnie z oczekiwaniami, wyjątkowo odporne na zakażenie chorobotwórczymi bakteriami. Sytuacja zmieniała się jednak, gdy badano osobniki zmodyfikowane poprzez dodanie ludzkiego genu dla tego białka. Zwierzęta z tej grupy stawały się podatne na infekcje, lecz szybko zauważono, że dotyczyło to wyłącznie samców. Dalsze badania przeprowadzone na Uniwersytecie McGill doprowadziły do zidentyfikowania receptora odpowiedzialnego za blokowanie aktywności genu kaspazy 12. Okazało się, że był on aktywowany właśnie przez estrogeny. Zaobserwowane zjawisko sugeruje jasno, że hormony płciowe samic ssaków są w stanie stymulować odpowiedź immunologiczną przeciwko zakażeniom. Co więcej, ze względu na niemal identyczną fizjologię organizmów myszy i ludzi oraz wykorzystanie ludzkiego genu dla kaspazy 12 można przypuszczać, że identyczny mechanizm funkcjonuje także u kobiet.