Znajdź zawartość

Badanie 22 mumii z Muzeum Egipskiego w Kairze ujawniło, że starożytni również cierpieli na stwardnienie tętnic. U 3 z nich amerykańsko-egipski zespół znalazł dowody świadczące o arteriosklerozie, a u kolejnych 3 podejrzewano chorobę serca (Journal of the American Medical Association). O ile dało się stwierdzić, wszystkie uwzględnione w eksperymencie osoby pochodziły z wyższych klas społecznych i dobrze się odżywiały. Ich ciała poddano mumifikacji, ponieważ służyły na dworze faraona bądź zostały kapłanami/kapłankami. Zdjęcia były analizowane przez 5 członków ekipy, mających duże doświadczenie w interpretacji wyników angiografii naczyń wieńcowych metodą tomografii komputerowej (ang. coronary computed tomographic angiography, CCTA). U 16 z 22 mumii dało się zidentyfikować tętnice bądź w ich ciałach po konserwacji zostawiono serca. Naukowcy zauważyli, że w 9 przypadkach w naczyniach lub tam, gdzie powinny się one znajdować, utworzyły się miażdżycowe ogniska zwapnienia. U niektórych występowały one nawet w 6 różnych naczyniach. W pełni rozwiniętą arteriosklerozę zdiagnozowano u 3 mumii. Wśród osób, które zmarły po ukończeniu 45 lat, u 7 na 8 stwierdzono obecność zwapnień. U młodszych badanych stało się tak tylko w dwóch przypadkach na osiem. Eksperci nie stwierdzili międzypłciowych różnic w zakresie wapnienia ścian naczyń. Najstarszą osobą ze stwierdzonym stwardnieniem tętnic była pani Rai, która dożyła 30-40 lat ok. 1530 r. p.n.e. i była nianią królowej Ahmose-Nefertari. Starożytni Egipcjanie nie palili, ale jedli przetworzone pokarmy i prowadzili siedzący tryb życia. Spożycie mięsa (m.in. gęsiny czy kaczek) było rozpowszechnione w bogatszych grupach społecznych. Chociaż nie mamy pojęcia, czy arterioskleroza spowodowała zgon którejkolwiek z mumii, możemy potwierdzić, że była obecna u wielu. Oznacza to, że w starożytności istniały genetyczne predyspozycje do chorób serca, a środowisko również dorzucało swoje trzy grosze – podsumowuje dr Gregory Thomas z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine.

Niewielka proteina, wytwarzana naturalnie podczas rozwoju embrionalnego, może uruchomić proces regeneracji serca np. po zawale - udowadniają naukowcy z Uniwersytetu Teksańskiego. Przeprowadzone przez nich eksperymenty rodzą wielkie nadzieje na stworzenie skutecznych terapii odtwarzających mięsień sercowy po odcięciu dopływu krwi. Fizjologicznym zadaniem badanej cząsteczki, zwanej tymozyną β4, jest wywołanie migracji komórek mieśnia sercowego, dzięki czemu mogą one utworzyć organ o prawidłowym kształcie. Jak wykazano w serii doświadczeń, ta sama substancja podana dorosłym myszom aktywuje geny pozwalające na regenerację najważniejszego mięśnia w organizmie. Eksperyment, przeprowadzony przez dr. J. Michaela DiMaio oraz dr Ildiko Bock-Marquette, polegał na podawaniu tymozyny β4 dożylnie. Po wykonaniu iniekcji monitorowano aktywność tych samych genów, które związek ten aktywuje u zarodków. Stwierdzono w ten sposób, że zmiania się ona już po 24 godzinach od podania białka. Oprócz zmiany na poziomie genów, badacze zaobserwowali poprawę funkcjonowania serca u myszy poddanych wcześniej sztucznie wywołanemu zawałowi. Zaobserwowano także nasilenie procesu powstawania nowych naczyń wieńcowych, dostarczających krew do komórek mięśnia sercowego. Ta cząsteczka ma potencjał, by przeprogramować komórki w organizmie w taki sposób, by robiły to, czego się od nich oczekuje, tłumaczy dr DiMaio. Oczywistym jest, że możliwe zastosowania w klinice są niesamowite ze względu na potencjalną możliwość odwracania uszkodzeń w sercu dotkniętym zawałem. Badacze z Teksasu planują rozpoczęcie kolejnej serii badań nad właściwościami tymozyny β4. Ich celem będzie sprawdzenie, czy mechanizm identyczny z tym zaobserwowanym u myszy działa podobnie u większych ssaków, na czele z ludźmi.