Znajdź zawartość

Naukowcy opisali szczegóły regulacji krzepnięcia przez organizm. Może to pomóc w opracowaniu lepszych metod zapobiegania i terapii m.in. chorób serca, udarów czy otępienia naczyniowego. Zespół, którego pracami kierowali specjaliści z Uniwersytetu w Exeter, opracował nową technikę, która jednocześnie pozawala mierzyć krzepnięcie i tworzenie wolnych rodników. Wolne rodniki przyczyniają się do chorób serca i układu krążenia, np. miażdżycy, demencji czy zwyrodnienia stawów. Technika, którą opisano na łamach Haematologica, to połączenie spektroskopii EPR (spektroskopii elektronowego rezonansu paramagnetycznego) oraz agregometrii. Z powodzeniem przetestowano ją na mysich i ludzkich trombocytach. Jesteśmy bardzo podekscytowani stworzeniem tej techniki oraz jej potencjałem w zakresie zrozumienia rozwoju chorób naczyniowych. Po raz pierwszy mogliśmy naraz mierzyć krzepnięcie i powstawanie wolnych rodników, w przypadku których wiemy, że odgrywają istotną rolę w uszkodzeniu naczyń związanym z wiekiem, cukrzycą, otyłością i przewlekłym stanem zapalnym. Obecnie posługujemy się tą nową techniką podczas prac nad nową metodą ochrony naczyń w chorobach serca, udarze, otyłości i otępieniu naczyniopochodnym - podkreśla dr Giordano Pula. Ekipa, w skład której wchodził m.in. prof. Patrick Pagano z Uniwersytetu w Pittsburghu, ustaliła, że oksydazy NADPH są krytyczne dla powstawania wolnych rodników, stymulacji krzepnięcia i sprzyjania uszkodzeniu naczyń. Teraz wiadomo już, że 1) anionorodnik ponadtlenkowy, generowany wewnątrz-, ale nie zewnątrzkomórkowo przez oksydazy, jest niezbędny dla stymulacji płytek krwi przez kolagen, 2) do aktywacji zależnej od trombiny konieczna jest dysmutacja anionu ponadtlenkowego do nadtlenku wodoru, 3) NOX1 jest głównym źródłem wolnych rodników przy stymulacji kolagenem, a NOX2 jest niezbędny do aktywacji przez trombinę, 4) dwa modulatory płytek, utlenione lipoproteiny o niskiej gęstości (ang. oxidised low density lipoproteins, oxLDL) i Aβ, wymagają aktywacji zarówno NOX1, jak i NOX2, by wstępnie "pobudzić" trombocyty. « powrót do artykułu

Fibrynogen, białko osocza angażowane w końcowej fazie procesu krzepnięcia, uruchamia pourazowe tworzenie blizn w mózgu i rdzeniu kręgowym (Journal of Neuroscience). Dr Katerina Akassoglou z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco i zespół odkryli, że fibrynogen przenosi uśpiony transformujący czynnik wzrostu beta (TGF-β), który aktywuje się po dotarciu do mózgu, uszkodzonego wskutek udaru bądź zadanej rany kłutej. Blizny w mózgu lub rdzeniu – tzw. blizny glejowe - blokują połączenia między neuronami, co często uniemożliwia pełną rekonwalescencję. Dotąd terapia koncentrowała się na poprawie regeneracji neuronów poprzez minimalizowanie bliznowacenia. Najnowsze badania sugerują jednak, że hamowanie białek krwi może zapobiec tworzeniu się jakichkolwiek blizn, a jak wiadomo, lepiej zapobiegać niż leczyć. Gdy dochodzi do urazu i pojawia się krwawienie, TGF- β wyciekający wraz z fibrynogenem z rozerwanych naczyń zaczyna oddziaływać z komórkami tkanki nerwowej i wysyła sygnały prowokujące do tworzenia blizn. Dochodzi do otoczenia uszkodzonego obszaru, ale jednocześnie proces ten wyklucza ponowne połączenie i komunikowanie się neuronów, a to warunek konieczny do przywrócenia prawidłowego funkcjonowania. Aby sprawdzić, jaką rolę odgrywa fibrynogen w formowaniu blizn, Amerykanie posłużyli się modelem mysim. Gdy z krwioobiegu usunięto fibrynogen, po urazie u zwierząt pojawiały się o wiele mniejsze blizny. Okazało się, że białko krzepnięcia przenosiło nieaktywną formę transformującego czynnika wzrostu beta, która "włączała się" w zetknięciu z reaktywnymi astrocytami. Wtórnymi przekaźnikami wewnątrzkomórkowego sygnału były fosforylowane białka Smad. W ten sposób modulowano działalność neurokanu macierzy pozakomórkowej mózgu, który wpływał na kierunek migracji aksonów i ich wzrost. Kiedy ekipa zablokowała ścieżki związane z TGF- β, blizny się nie tworzyły.

Australijscy naukowcy twierdzą, że wypicie jednego (!) napoju energetyzującego może znacznie podnieść ciśnienie krwi u zdrowego człowieka. Badacze z Uniwersytetu w Adelajdzie i Royal Adelaide Hospital wykazali również, że tego typu drinki zwiększają lepkość krwi oraz zaburzają funkcję naczyń krwionośnych (American Journal of Medicine). Dr Scott Willoughby zaznacza, że napoje, których zadanie polega na zwiększeniu pobudzenia, są w stanie wyzwolić niebezpieczne choroby serca u skądinąd zdrowych i sprawnych fizycznie osób. Biorąc pod uwagę popularność tzw. energizerów w młodej populacji, dalsze badania związków między napojami energetyzującymi a chorobami serca są pilnie potrzebne. Australijczycy zdecydowali się zgłębiać sercowo-naczyniowe skutki spożycia napojów energetyzujących, ponieważ stykali się z anegdotami wiążącymi je z zawałami serca i nagłą śmiercią sercową (łac. mors subita cardialis). W szczególności skupili się na wpływie wersji bezcukrowych na potencjał krzepnięcia krwi i funkcję naczyń krwionośnych. Studium objęło 50 zdrowych ochotników tuż po dwudziestce. Godzinę po wypiciu jednej puszki napoju o pojemności 250 ml następował wzrost lepkości krwi oraz zaburzenie funkcji naczyń krwionośnych. To ważne spostrzeżenie, ponieważ jedno i drugie zwiększa ryzyko zawału mięśnia sercowego. Willoughby i inni nie sprawdzali, który ze składników (kofeina, aminokwas tauryna czy glukuronolakton) odpowiadał za zaobserwowane zjawisko, ale podejrzewają, że chodzi raczej o ich kombinację. Zespół zaznacza, że wyniki mają ograniczone zastosowanie, ponieważ uzyskano je w laboratorium. Wg nich, naprawdę warto przeprowadzić kolejne badania poza nim. W zeszłym roku w piśmie Medical Journal of Australia dr Kevin Alford opisał przypadek 28-latka, który przeszedł zawał serca po spożyciu w ciągu 6 godzin wypełnionych wyczerpującymi ćwiczeniami siedmiu puszek napoju energetyzującego. Nic dziwnego, że różne kraje zastanawiają się co pewien czas, jak uregulować prawnie skład oraz zasady sprzedaży tego typu produktów.

Zdolność pąkli do przywierania do różnego rodzaju powierzchni od dawna intrygowała badaczy. Po wielu latach badań, gdy wreszcie udało się zidentyfikować mechanizm odpowiedzialny za ten proces, okazuje się, że jest on niezwykle podobny do zjawiska zachodzącego... także w organizmie człowieka. Badaniem niezwykle silnego kleju wytwarzanego przez morskie skorupiaki zajął się Gary Dickinson, naukowiec pracujący dla Duke University. Od samego początku nie było mu łatwo, bowiem wydzielina pąkli błyskawicznie zastyga. Aby nieco spowolnić ten proces, kleisty płyn pobierano w chłodni, lecz nawet wtedy krzepnięcie bogatego w białka kleju następowało po zaledwie pięciu minutach. Ważnym etapem eksperymentu była identyfikacja poszczególnych białek zawartych w wydzielinie. Jak się okazało, jedno z nich posiada aktywność proteazy serynowej, czyli białka zdolnego do rozcinania cząsteczek innych protein w ściśle określony sposób. Co ciekawe, białka o bardzo podobnej charakterystyce są kluczowe (także u ludzi) dla aktywacji enzymatycznej kaskady odpowiedzialnej za krzepnięcie krwi. Próbki spolimeryzowanej wydzieliny poddano także analizie z wykorzystaniem mikroskopu sił atomowych - niezwykle precyzyjnej metody analitycznej. Wykazała ona, że krzepnięcie kleju polega na powstaniu gęstej sieci skrzyżowanych ze sobą łańcuchów białkowych, przypominających do złudzenia skrzep powstający z krwi. Największym zaskoczeniem dla autora eksperymentu było jednak badanie samej proteazy wytwarzanej przez pąkle. Dzięki badaniom z wykorzystaniem spektroskopii masowej oraz sekwencjonowania białek okazało się, że wykazuje ona łudzące podobieństwo do czynnika XIII, jednego z białek biorących udział w procesie krzepnięcia krwi. Wszystko wskazuje więc na to, że zastyganie kleju wytwarzanego przez pąkle mogło wyewoluować jako specyficzna forma leczenia ran. Dopiero z biegiem ewolucji dla kleistej wydzieliny znalazło się także inne zastosowanie, czyli przytwierdzanie zwierzęcia do różnego rodzaju powierzchni. Zebrana wiedza może pomóc nie tylko chemikom pracującym nad coraz lepszymi i silniejszymi klejami, lecz także... armatorom i przewoźnikom. Przytwierdzanie się pąkli do dna statków może bowiem zwiększać zużycie paliwa nawet o 25%. Usunięcie nieproszonych gości mogłoby więc znacząco ograniczyć koszty transportu morskiego.

Choć nanotechnologia jest jedną z najmłodszych dziedzin nauki, już dziś widać doskonale jej ogromny potencjał. Stopniowo znajduje ona coraz więcej zastosowań także w badaniach z zakresu medycyny, czego doskonałym przykładem są srebrne nanocząsteczki o działaniu przeciwzakrzepowym, opracowane przez naukowców z uniwersytetu Banaras Hindu w indyjskim mieście Balapur. Wytworzenie zakrzepu, czyli złogu komórek powstającego w naczyniach krwionośnych pod wpływem niepożądanej aktywacji układu krzepnięcia krwi, może być stanem bezpośredniego zagrożenia życia. Istnieją co prawda leki ograniczające ryzyko tego patologicznego stanu, lecz ich skuteczność bywa niewystarczająca, a dodatkowo zwiększają one ryzyko samoistnego wystąpienia krwawień. Naukowcy z Indii liczą, że stworzone przez nich nanocząsteczki, swoją średnicą nieprzekraczające 1/50000 średnicy ludzkiego włosa, mogą pomóc rozwiązać ten niezwykle istotny problem. Badania nad nowym wynalazkiem przeprowadzono w warunkach laboratoryjnych, a następnie na myszach. Z ostatniej serii testów wynika, że podanie innowacyjnego środka pozwala na obniżenie prawdopodobieństwa powstawania zakrzepów aż o 40%. Nie stwierdzono przy tym poważnych działań niepożądanych leku. Szczegółowa analiza wykazała, że działanie nanocząsteczek jest możliwe dzięki wnikaniu do wnętrza płytek krwi i blokowania tzw. ziarnistości, czyli pęcherzyków przechowujących składniki potrzebne do przeprowadzenia procesu krzepnięcia. Co więcej, drobiny zawieszone we krwi utrudniają komórkom wchodzenie w kontakt, co dodatkowo chroni przed powstaniem zakrzepu. Autorzy wynalazku podkreślają, że może on okazać się niezwykle przydatny w medycynie. Połączenie zdolności do blokowania aktywności płytek krwi oraz znanych od dawna właściwości antybakteryjnych sprawia, że srebro może stanowić idealną powłokę np. dla stentów, czyli implantów utrzymujących drożność naczyń krwionośnych. Zanim będzie to jednak możliwe, konieczne będzie przeprowadzenie testów oceniających bezpieczeństwo i skuteczność takiego rozwiązania.

Pierwszy w historii lek wytworzony za pomocą technik inżynierii genetycznej i uzyskiwany z mleka został właśnie zarejestrowany w Unii Europejskiej. Najprawdopodobniej w najbliższym czasie preparat zostanie dopuszczony do obrotu także w Stanach Zjednoczonych. Uzyskany lek, nazwany ATryn, niweluje szkodliwe objawy niedoboru antytrombiny - defektu genetycznego polegającego na niedostatecznej produkcji białka odpowiedzialnego za hamowanie krzepliwości krwi. Osoby obarczone chorobą są narażone na bardzo wysokie ryzyko wystąpienia groźnych zakrzepów wewnątrznaczyniowych, mogących prowadzić do nagłej śmierci. np. w wyniku zawału serca lub udaru mózgu. Nowy preparat, identyczny z naturalnym białkiem wytwarzanym przez ludzki organizm, znacznie ogranicza niedogodności związane ze stosowaniem tradycyjnej terapii przeciwzakrzepowej. Jest to szczególnie istotne w sytuacjach wysokiego ryzyka powstania zakrzepów, czyli np. podczas operacji oraz w trakcie ciąży. ATryn, opracowany przez firmę GTC Biotherapeutics, uzyskano dzięki genetycznej modyfikacji kóz. Do ich organizmów wprowadzono gen kodujący antytrombinę kontrolowany przez sekwencję DNA ograniczającą jego aktywność do gruczołów mlecznych. Pozwala to na uzyskanie dużej ilości leczniczej proteiny, zaś fakt, iż jest ona rozpuszczona w mleku, znacznie ułatwia jej izolację i oczyszczanie. Zanim zarejestrowano ATryn, antytrombina mogła być uzyskiwana wyłącznie z krwi ludzkich dawców. Zmiana technologii jej wytwarzania zapewnia stałą dostawę środka i znacznie zmniejsza ryzyko infekcji. To nowy mechanizm, dzięki któremu leki będą mogły w przyszłości być produkowane w znacznych ilościach - ocenia hematolog dr Stephan Moll, współpracujący z producentem ATryn. Rzeczywiście, do organizmów kóz można teoretycznie wprowadzić niemal dowolny gen, którego białkowy produkt będzie można izolować z mleka. Wiele wskazuje na to, że konkurencyjne firmy będą chciały powtórzyć sukces GTC Biotherapeutics i wprowadzić na rynek nowe leki uzyskiwane dzięki podobnym metodom.

Seria modyfikacji genetycznych pozwoliła na uzyskanie nowej formy czynnika VIII - białka, którego niedostateczne wytwarzanie jest odpowiedzialne za rozwój hemofilii typu I. "Poprawione" białko wykazuje szereg cech, dzięki którym może ono stać się lekiem znacznie skuteczniejszym od stosowanego dotychczas odpowiednika identycznego z naturalnym. Obecnie najczęściej stosowanym lekiem przeciwko hemofilii typu I jest tzw. rekombinowany (wytwarzany in vitro dzięki metodom inżynierii genetycznej) czynnik VIII, lecz nawet on, pomimo idealnej zgodności z naturalnym odpowiednikiem, ma swoje wady. U jednej czwartej leczonych nim pacjentów dochodzi do poważnych reakcji immunologicznych, zaś nawet w przypadku powodzenia terapii jest ona niezmiernie droga. Czynnik VIII jest jedną z protein uczestniczących w tzw. kaskadzie krzepnięcia. Jest to grupa białek, które reagują na uszkodzenie tkanki i uruchamiają biochemiczną "reakcję łańcuchową", której efektem jest powstanie skrzepu zapobiegającego ucieczce krwi z naczyń. U osób z hemofilią typu I czynnik VIII jest wytwarzany w zbyt małej ilości lub nie powstaje on w ogóle, przez co dochodzi u nich do masywnych, często także samoistnych krwawień. Badana proteina zawiera aż 2300 ułożonych w łańcuch podjednostek, zwanych aminokwasami. Są one podzielone na tzw. domeny, czyli ugrupowania pełniące poszczególne funkcje charakterystyczne dla danej proteiny. Jak się okazało, dla ulepszenia terapeutycznych właściwości transgenicznego czynnika VIII kluczowe są aminokwasy leżące nie w samych domenach, lecz w miejscach połączenia pomiędzy nimi. Naszym celem jest poprawienie natury dzięki uzyskaniu wzbogaconego czynnika VIII, który byłby lepszy od proteiny obecnej w organizmach zdrowych osobników - ujawnia ambitne cele eksperymentów dr Philip Fay z Centrum Medycznego Uniwersytetu Rochester, jeden z autorów nowej technologii. Badacz wyjaśnia przy tym specyfikę eksperymentu: bardziej aktywne formy [czynnika VIII] nie zdarzają się w naturze, gdyż powinny - teoretycznie - powodować nadmierne krzepnięcie krwi, blokowanie naczyń i ataku serca u osób, które byłyby bez tego zdrowe. U pacjentów z hemofilią jednak, zwiększona krzepliwość jest pożądana. Mimo to, staraliśmy się ingerować w strukturę białka tak delikatnie, jak to możliwe, ponieważ reakcja systemu odpornościowego jest tym bardziej prawdopodobna, im większe są zmiany. Przeprowadzony eksperyment wykazał, że wystarczy zamienić zaledwie trzy aminokwasy w całej strukturze czynnika VIII, by uzyskać niebagatelną poprawę jego właściwości. Opisywane modyfikacje pozwoliły na zwiększenie stabilności termicznej białka o 200 procent oraz oporności na czynniki chemiczne o 30 procent. Co więcej, obniżono - i to aż o ośmiokrotnie - prawdopodobieństwo niekontrolowanego rozpadu cząsteczki podczas modyfikacji związanych z aktywacją kaskady krzepnięcia. Łącznie opisywane "poprawki" pozwoliły na zwiększenie aż o 220% poziomu wytwarzania trombiny - jednego z ostatnich elementów kaskady krzepnięcia. Zdaniem dr. Faya podobne badania pozwolą na znaczne obniżenie kosztów leczenia hemofilii typu I oraz poprawę komfortu życia cierpiących na nią pacjentów. Bez wątpienia zespół z Rochester będzie więc szukał partnera biznesowego, który pomoże wprowadzić nową formę terapeutycznego białka na rynek.

Specjaliści z College'u imienia Alberta Einsteina przy Uniwersytecie Yeshiva dokonali odkrycia, które ma szansę rozwiązać problem hemofilii, zwanej "chorobą królów". Badania, przeprowadzone dotychczas wyłącznie na zwierzętach, potwierdzają, że możliwe jest wyleczenie myszy z hemofilii A przez prosty przeszczep komórek nabłonka wątroby. Schorzenie to występuje u jednego na dziesięć tysięcy mężczyzn (u kobiet jest możliwe, choć niezwykle rzadkie), lecz największą sławę zapewniła mu obecność w rodzinach królewskich Wielkiej Brytanii i Rosji. Wszystkiemu winien jest defekt genu kodującego tzw. czynnik VIII, jedno z białek kluczowych dla procesu krzepnięcia krwi. W związku z niezdolnością organizmu do blokowania krwawienia, w przebiegu hemofilii występują długotrwałe, rozległe i trudne do zatrzymania krwawienia. Dotychczas jedyną skuteczną formą leczenia było podawanie preparatów czynnika VIII dożylnie. Metoda ta jest skuteczna, ale wymaga regularnego powtarzania zabiegu aż do końca życia chorego. Nowa technika terapeutyczna ma szansę wyleczyć chorego po dokonaniu pojedynczego przeszczepu. Zespół naukowców pod przewodnictwem dr. Sajeeva Gupty wykonał u myszy przeszczep komórek nabłonkowych wątroby od osobnika zdrowego do chorego na mysi odpowiednik hemofilii A. Dzięki eksperymentowi nie tylko wyleczono chorobę, lecz także rozwiązano spór naukowców dotyczący miejsca produkcji czynnika VIII w wątrobie. Od trzydziestu lat wiedzieliśmy, że czynnik VIII jest produkowany w wątrobie, lecz nikt nie znał dokładnego miejsca jego syntezy - mówi dr Gupta. Dodaje: Zakładano, że produkowany jest przez hepatocyty - komórki odpowiadające za większość funkcji wykonywanych przez wątrobę, stanowiące także większość jej masy. Nasze badania wykazały jednak, że głównym źródłem czynnika VIII są komórki nabłonkowe wyściełające zatoki - miejsca rozszerzenia naczyń krwionośnych, w których krew znacznie spowalnia swój przepływ. Odkrycie to było wstępem do podjęcia próby przeszczepu komórek wątroby w celu umożliwienia produkcji czynnika VIII przez myszy, których własne komórki nie były w stanie wytworzyć funkcjonalnego białka. Mysich dawców zmodyfikowano tak, by ich komórki nabłonkowe w wątrobie jarzyły się na zielono po oświetleniu lampą UV - ułatwiło to ich identyfikację. Następnie podano biorcom dożylnie toksynę uszkadzającą wątrobę, dzięki czemu rozluźniono strukturę wątroby i ułatwiono komórkom zasiedlanie jej wnętrza. W kluczowej fazie eksperymentu pobrano fragment wątroby dawcy, wyizolowano z niego komórki nabłonkowe i podano je biorcy wprost do żyły doprowadzającej krew do tego organu. Po trzech miesiącach potwierdzono, że przeszczep przyjął się, a komórki dodatkowo namnożyły się wewnątrz wątroby. Co ważne, komórki po przeszczepie rozpoczęły produkcję czynnika VIII w ilości wystarczającej do utrzymania prawidłowego procesu krzepnięcia krwi. Dotychczas hemofilia A była, mimo wielu prób terapii, chorobą nieuleczalną. Możliwe było jedynie usunięcie jej objawów, lecz źródło schorzenia dręczyło pacjentów do końca życia. Próbowano wielu terapii: od leczenia przez wiarę i modlitwy, proponowanego przez słynnego rosyjskiego mnicha Rasputina, po terapię genową stosowaną eksperymentalnie przez Amerykanów. Żadna z nich nie przyniosła pożądanych efektów. Terapia proponowana przez zespół dr. Gupty, mimo wysokiej skuteczności, ma wciąż jedną zasadniczą wadę. Zastosowana w eksperymencie na myszach toksyna atakująca wątrobę, monokrotalina, jest zbyt szkodliwa, by móc podawać ją ludziom. Niestety, bez podania tej trucizny niemożliwe jest skuteczne zasiedlenie wątroby przez przeszczepione komórki. Mimo to istnieje szansa, że wypróbowana na zwierzętach terapia - po odpowiednich modyfikacjach - stanie się nową metodą leczenia tej niezwykle uciążliwej choroby. Eksperymenty naukowców z College'u A. Einsteina budzą nadzieję na zastosowanie analogicznych metod, zwanych zbiorczo "inżynierią tkankową", w leczeniu wielu innych chorób. Dr Gupta wierzy, że przeszczep komórek nabłonkowych wątroby może wyleczyć hemofilię B (defekt czynnika IX, innego składnika układu krzepnięcia krwi), a transplantacja nabłonka naczyń krwionośnych mogłaby hipotetycznie wyleczyć niektóre choroby związane z pogorszeniem kondycji serca i naczyń wieńcowych. Hipotezy te wymagają jednak intensywnych badań.

Płytki krwi (trombocyty) odpowiadają za krzepnięcie. To one rozpoczynają ciąg reakcji chemicznych, w wyniku których fibrynogen zostaje przekształcony w fibrynę. Jej cząsteczki sklejają się i w ten sposób powstaje delikatna siateczka zakrywająca zranione miejsce. Następnie łapią się w nią erytrocyty oraz trombocyty i tworzy się skrzep. Transfuzje płytek niejednemu uratowały życie, ale czas ich przechowywania to zaledwie kilka dni. Być może wkrótce uda się to jednak zmienić. David Huang i Benjamin Kile z Instytutu Waltera i Elizy Hallów w Melbourne odkryli, że na długość życia płytek wpływa stężenie białka Bcl-xL, które spada w miarę starzenia się trombocytów (Cell). Bcl-xL blokuje działanie białka Bak, uruchamiającego programowaną śmierć komórek, czyli apoptozę. Obecnie naukowcy poszukują substancji zwiększających stężenie Bcl-xL, naśladujących jego działanie albo hamujących białko Bak. Gdyby im się udało, można by znacznie wydłużyć czas przechowywania płytek.

Jak twierdzą Japończycy, u osób cierpiących na zespół obturacyjnego bezdechu sennego (OBS) zwiększa się ryzyko wystąpienia minimalnych uszkodzeń mózgu. Naukowcy z Showa University School of Medicine w Tokio zbadali 65 wolontariuszy. Posługując się skanami mózgu, wykazali, że pacjenci ze średnio nasiloną i ciężką postacią OBS mają więcej uszkodzonych obszarów niż ludzie z lekką formą choroby. W dodatku u mężczyzn z najpoważniejszymi zaburzeniami snu znacznie wzrastały wskaźniki stanów zapalnych oraz nasilonej aktywności płytek krwi (zachodziło niebezpieczeństwo powstawania skrzepów). Podwyższone markery, mocno powiązane z niedoborem tlenu, wyjaśniają obecność uszkodzonych obszarów mózgu. U osoby z zespołem bezdechu sennego w ciągu nocy występuje przynajmniej 30 trwających ponad 10 sekund bezdechów. Chorobę diagnozuje się także, gdy w ciągu godziny odnotowuje się co najmniej 10 takich bezdechów. Jak do tego dochodzi? Przy bezdechu obturacyjnym mamy do czynienia z zablokowaniem przepływu powietrza na poziomie górnej części układu oddechowego. Nadal poruszają się natomiast klatka piersiowa oraz przepona. Nie dochodzi do zrównoważenia ciśnienia wdychanego powietrza w wyniku napięcia mięśni gardła. Uważa się, że przyczyną OBS są zmiany anatomiczne w obrębie górnych dróg oddechowych. Chorzy chrapią, pocą się, bardzo "rzucają się" w czasie snu, a rano często boli ich głowa. Ponieważ ciągle się budzą, są niewyspani, senni i rozkojarzeni. Wcześniejsze badania wykazały zwiększone ryzyko wystąpienia wysokiego ciśnienia tętniczego oraz udarów. Niedające objawów mikrouszkodzenia mózgu odkryte przez Japończyków można m.in. uznać za stan sprzyjający udarom (American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine). Zespół naukowców wykazał, że zastosowanie aparatu CPAP (ang. continous positive airway pressure) zmniejsza stan zapalny oraz krzepnięcie krwi. Dwudziestu czterech badanych przez 3 miesiące korzystało z CPAP. Wskutek tego odnotowano spadek stężenia białek C-reaktywnych (markera zapalenia układowego) oraz dwóch białek wskazujących na nasilenie aktywności płytek. CPAP to sprężarka wytwarzająca stały strumień powietrza. Za pośrednictwem maski jest on wprowadzany do dróg oddechowych pacjenta pod ciśnieniem od 5 do 20 mm H2O. Istnieją także aparaty auto-CPAP, które na bieżąco dostosowują ciśnienie powietrza do zmian oddechu chorego. Szef akademików, Kenji Minoguchi, uważa, że CPAP to najlepsza metoda zapobiegania udarom u osób z OBS, które można by zaliczyć do grupy ryzyka.