Znajdź zawartość

Grupa badaczy z hiszpańskiego Uniwersytetu Oviedo donosi o nowym odkryciu dotyczącym rozwoju stwardnienia rozsianego (MS, od ang. Multiple Sclerosis). Dowiedli oni na podstawie badań z zakresu genetyki oraz farmakologii, że znaczącą rolę w przebiegu tej nieuleczalnej obecnie choroby odgrywa enzym zwany kolagenazą 2. Daje to nową nadzieję dla pacjentów cierpiących na to schorzenie. Kolagenaza 2 należy do grupy protein zwanych metaloproteinazami (MMP). Ich rola w zdrowym organizmie polega na niszczeniu struktury tzw. macierzy pozakomórkowej w celu jej późniejszej reorganizacji w zależności od bieżących potrzeb organizmu. Hiszpańscy naukowcy informują na podstawie swojego odkrycia, że u osób cierpiących na MS enzym ten podlega nadmiernej, szkodliwej dla organizmu syntezie i aktywacji. W wyniku jego działania niszczona jest naturalna bariera, która w sprawnie funkcjonującym ustroju oddziela przepływającą w nazyniach krew od mózgu przepuszczając wyłącznie niektóre, ściśle wyselekcjonowane cząsteczki. W wyniku uszkodzenia tej ochronnej błony dochodzi do nacieku komórek odpornościowych (głównie tzw. limfocytów T CD8+, zwanych limfocytami cytotoksycznymi), które sukcesywnie niszczą neurony. Właśnie degradacja tych ostatnich jest bezpośrednią przyczyną pojawiania się objawów SM, do których należą, pośród wielu innych, m.in. zaburzenia motoryczne, upośledzenie wzroku oraz funkcji pęcherza moczowego. Swoje badania Hiszpanie przeprowadzili na myszach, u których wywołano mysi odpowiednik SM, czyli tzw. eksperymentalne zapalenie mózgowia z autoagresji (EAE, od ang. Experimental Autoimmune Encephalitis). Aby zbadać wpływ kolagenazy 2 na rozwój stwardnienia rozsianego, wykonano analogiczny eksperyment na zwierzętach, u których metodami inżynierii genetycznej uniemożliwiono syntezę tego enzymu. Wyniki porównania wskazują, że gryzonie z zablokowaną aktywnością metaloproteinazy wykazują znaczne zmniejszenie ilości komórek atakujących mózg, mniejszą ilość uszkodzonych neuronów oraz wyraźnie łagodniejszy przebieg choroby. Analogiczne osłabienie symptomów choroby uzyskano także po podaniu myszom leku blokującego funkcję kolagenazy. Na razie nie przeprowadzono badań na ludziach, jednak biorąc pod uwagę podobieństwo wspomnianego enzymu u ludzi oraz gryzoni istnieje duża szansa, że może on stać się atrakcyjnym celem dla terapii tej wyniszczającej choroby.