Znajdź zawartość

Wreszcie udało się rozwiązać podstawowy problem, uniemożliwiający wyhodowanie tkanki do przeszczepu w laboratorium. Specjaliści z Rice University i Baylor College of Medicine znaleźli bowiem sposób na uzyskanie naczyń krwionośnych, które są przecież niezbędne do podtrzymania tkanki przy życiu (Acta Biomaterialia). Niemożność uzyskania sieci naczyń krwionośnych – waskulatury – w hodowanych w laboratorium tkankach to główny problem współczesnej medycyny regeneracyjnej. Jeśli nie ma dostaw krwi, nie da się uzyskać struktury tkankowej grubszej niż kilkaset mikronów – tłumaczy prof. Jennifer West. Podstawowym materiałem, na którym pracowali Amerykanie, był poli(tlenek etylenu), czyli z ang. PEG, wykorzystywany powszechnie m.in. w urządzeniach medycznych. Bazując na 10-letnich badaniach West, naukowcy tak zmodyfikowali polimer, by naśladował macierz pozakomórkową – substancję wypełniającą przestrzeń między komórkami (znajdują się tam głównie polisacharydy i związane z nimi białka). Zespół połączył zmodyfikowany PEG z dwoma rodzajami komórek, które uczestniczą w tworzeniu naczyń krwionośnych. Do utwardzenia materiału Amerykanie wykorzystali światło. W ten sposób uzyskano miękki hydrożel, zawierający żywe komórki i czynniki wzrostu. Całość filmowano przez 72 godziny. Znakując każdy typ komórek markerem fluorescencyjnym o innej barwie, można było obserwować stopniowe tworzenia kapilar. Aby przetestować nowe unaczynienie, hydrożel wszczepiono do rogówek myszy, gdzie nie istnieje żadna naturalna waskulatura. Po wstrzyknięciu barwnika do krwiobiegu potwierdzono normalny przepływ krwi przez naczynia. W listopadzie ubiegłego roku West i student Joseph Hoffmann opublikowali pracę nt. litografii dwufotonowej. Ta ultraczuła technika pozwala na tworzenie trójwymiarowych wzorów w obrębie hydrożelów PEG. Metoda umożliwia bardzo dokładne kontrolowanie ruchu i wzrostu komórek. W przyszłości ekipa zamierza wykorzystać technikę do wyhodowania naczyń tworzący zdeterminowany z góry układ. http://www.youtube.com/watch?v=JtMifCkTHTo

O sepsie mówi się w mediach sporo. Ostatnio lekarze zyskali sprzymierzeńca w walce z nią, który – choć wydaje się niepozorny – może nie tylko zapobiec wystąpieniu zespołu objawów zakażenia, ale również cofnąć już istniejące symptomy posocznicy. Jest nim witamina C. W przebiegu sepsy dochodzi do naprzemiennego krzepnięcia krwi i rozpuszczania skrzepów (zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego). Wskutek tego pojawiają się zatory wewnątrz naczyń, które blokują dopływ krwi do kluczowych narządów, prowadząc do ich niewydolności. Dr Karel Tyml z Uniwersytetu Zachodniego Ontario ujawnia, że ze względu na brak skutecznego leczenia umiera ok. 40% chorych z zaawansowaną posocznicą. Sepsa ma wiele aspektów, przez ostatnie 10 lat my skupiliśmy się jednak na jednym – czopowaniu naczyń włosowatych. Zatkane kapilary uniemożliwiają dostarczanie tlenu i składników odżywczych do tkanki narządów i zahamowują usuwanie produktów przemiany materii. Ostatecznie może dojść do niewydolności i śmierci organu. Laboratorium doktora Tymla jako pierwsze wykryło zjawisko zatykania za pomocą mikroskopii intrawitalnej. Jak wynika z ostatniej publikacji Kanadyjczyka, za czopowanie kapilar w sepsie odpowiadają przede wszystkim stres oksydacyjny i aktywacja kaskady krzepnięcia krwi. Jego ekipa odkryła, że pojedyncza duża dawka witaminy C, wstrzyknięta na wczesnym etapie zakażenia, nie dopuszcza do zamykania światła kapilar. Co więcej, zademonstrowano, że opóźniona iniekcja dużej dozy kwasu askorbinowego przywraca przepływ krwi przez zaczopowane wcześniej naczynia włosowate. Nasze badania na myszach wykazały, że zarówno wczesna, jak i odroczona iniekcja z witaminy C zwiększa znacząco szanse na przeżycie. Korzystne efekty pojedynczego zastrzyku utrzymują się i zapobiegają zatykaniu naczyń kapilarnych przez 24 godziny. Akademikom z Uniwersytetu Zachodniego Ontario bardzo zależy na sprawdzeniu, czy opisane wyniki przekładają się na ludzi. "Witamina C jest tania i bezpieczna. Wcześniejsze studia wykazały, że może być podawana dożylnie bez efektów ubocznych" – podsumowuje Tyml.

Naczynia włosowate mózgu w niecodzienny sposób eliminują zbędne obiekty, takie jak skrzepliny, blaszki miażdżycowe bądź złogi wapnia, które mogą zablokować dopływ niezbędnych składników odżywczych i tlenu do tego ważnego narządu. Kapilary usuwają zator, tworząc błonę obejmującą go jak koperta. Następnie przeszkoda jest zabierana z naczynia. Naukowcy ze Szkoły Medycznej Feinberga na Northwestern University podkreślają, że krytyczny proces przebiega w starzejącym się mózgu od 30 do 50% wolniej, przez co dochodzi do obumierania większej liczby naczyń włosowatych. Spowolnienie może stanowić czynnik odpowiedzialny za związane z wiekiem pogorszenie funkcjonowania intelektualnego. Wyjaśnia też, czemu starsi pacjenci po udarze nie odzyskują zdrowia i zdolności tak szybko jak młodsi chorzy – tłumaczy dr Jaime Grutzendler. Studium przeprowadzono na myszach, a jego wyniki ukazały się właśnie w piśmie Nature. Naukowcy wiedzieli, jak z zatorami radzą sobie duże naczynia. Tutaj ciśnienie krwi przepycha je dalej bądź rozrywa albo do akcji wkraczają enzymy działające na zasadzie rozpuszczania. Przeprowadzono jednak mało badań dotyczących zjawisk zachodzących w takiej sytuacji w kapilarach. Akademicy z Northwestern jako pierwsi wykazali, że ciśnienie krwi i enzymy niewiele tu mogą zdziałać w ciągu krytycznych 24-48 godzin. Wspomniane mechanizmy działają tylko przez połowę czasu, w dodatku wyłącznie na zakrzepy (nie radzą sobie zwłaszcza z trudno rozpuszczalnym cholesterolem). Co się zatem dzieje z kapilarami, które nie zostały w ten sposób oczyszczone? Obumierają czy organizm wdraża jakąś zupełnie inną metodę? By to sprawdzić, zespół Grutzendlera sztucznie utworzył mikrozakrzepy i oznakował ją czerwoną fluorescencyjną substancją. Zostały one wprowadzone do tętnicy szyjnej, a trasę ich przemieszczania się przez układ krwionośny aż do kapilar obserwowano w różnych odstępach czasowych za pomocą mikroskopu fluorescencyjnego. Ku swojemu zaskoczeniu Amerykanie zauważyli, że komórki naczyń zlokalizowane tuż obok zatoru tworzyły błonę całkowicie obrastającą zawadzający obiekt. Pierwotna ściana naczynia otwierała się i odłamek był przenoszony w kierunku tkanki mózgowej. Otorbiony "odłamek" stawał się nową ścianą naczynia. W ten sposób przywracano prawidłowy przepływ krwi, nie dochodziło też ani do uszkodzenia naczynia, ani okolicznych neuronów.