Znajdź zawartość

Diabetolodzy dysponują coraz większą liczbą dowodów na to, że ominięcia jelitowe w obrębie jelita cienkiego (zwłaszcza jelita czczego i dwunastnicy) pomagają poskromić cukrzycę typu 2. Remisję choroby obserwowano bez względu na utratę wagi, nawet u osób niecierpiących na otyłość (Diabetes Care). Znajdując odpowiedź na pytanie o mechanizm działania "operacji cukrzycowych", wyjaśnimy także mechanizm samej cukrzycy. Omijając jelito czcze i dwunastnicę, omijamy coś, co może być źródłem problemu – wyjaśnia szef projektu badawczego, dr Francesco Rubino z Weill Cornell Medical Center. Wiele enzymów przewodu pokarmowego uczestniczy w regulowaniu metabolizmu glukozy. Nie powinno zatem dziwić, że chirurgiczna zmiana anatomii jelita wpływa na mechanizmy regulacji poziomu glukozy, ostatecznie wpływając na samą cukrzycę. Badania na zwierzętach pokazują, że bypassy jelita cienkiego usuwają nieprawidłowości dotyczące regulacji stężenia cukru we krwi. Działają tak jednak tylko u osób chorych na cukrzycę. Kiedy podobną operację przeprowadzi się u kogoś bez cukrzycy, jego zdolność regulowania poziomu glukozy we krwi spada. Rubino wnioskuje na tej podstawie, że u diabetyków jelito cienkie jest miejscem generowania anormalnych sygnałów, co powoduje lub przynajmniej ułatwia rozwój choroby. Na czym dokładnie polega dysfunkcyjność, tego na razie nie wiadomo. Doktor Rubino proponuje jako możliwe wyjaśnienie teorię antyinkretyn. Inkretyny to insulinotropowe hormony jelitowe. Są wytwarzane w komórkach K albo L przewodu pokarmowego w odpowiedzi na bodźce pokarmowe. Hormony te działają na kilku frontach. Po pierwsze, nasilają wydzielanie insuliny przez komórki beta trzustki, hamując jednocześnie sekrecję glukagonu. Po drugie, spowalniają proces opróżniania się żołądka i hamują apetyt. Po trzecie, i najważniejsze, zwiększają insulinowrażliwość. Do opisywanej grupy należą, m.in.: GLP-1 (ang. glucagon-like peptide) oraz GIP (gastric inhibitory peptide). Ponieważ zbyt duża ilość insuliny zagraża hipoglikemią (niedocukrzeniem), organizm musi dysponować jakimś odwrotnym mechanizmem; stąd nazwa antyinkretynowy. Zapewnia on ograniczenie wydzielania insuliny oraz/lub blokowanie jej działania i jest uruchamiany przez te same bodźce pokarmowe z jelita cienkiego. U zdrowych osób właściwa równowaga między czynnikami inkretynowymi i antyinkretynowymi podtrzymuje normalny poziom cukru we krwi. Jednak u pewnych jednostek jelito czcze i dwunastnica mogą wytwarzać zbyt dużo antyinkretyn, zmniejszając w ten sposób ilość powstającej insuliny i hamując jej pracę, co ostatecznie skutkuje cukrzycą typu 2. Gdy wyłączy się z pasażu wadliwie działającą część przewodu pokarmowego, objawy cukrzycy zanikają. Aby potwierdzić te doniesienia, trzeba przeprowadzić kolejne eksperymenty.