Znajdź zawartość

Badacze donoszą o eksperymentalnej metodzie leczenia wirusowego zapalenia wątroby typu C, które sprawdza się u szympansów i stanowi dużą nadzieję dla zakażonych ludzi. Jak tłumaczą twórcy metody z Southwest Foundation for Biomedical Research, polega ona na blokowaniu cząsteczki wykorzystywanej przez wirusy HCV (ang. Hepatitis C Virus) do replikacji. Co ważne, lek obniżający miano wirusa we krwi działa przez kilka miesięcy po ostatnim podaniu. Obecnie znajduje się on w pierwszej fazie testów klinicznych. To pierwszy tego typu medykament, którego działanie sprawdza się na ludziach. SPC3649, bo tak go nazwano, opracowano z wykorzystaniem opatentowanych przez duńską firmę farmaceutyczną Santaris Pharma tzw. blokowanych kwasów nukleinowych (zwanych też oligonukleotydami LNA, od ang. locked nucleic acid). SPC3649 wychwytuje w wątrobie mikroRNA122, a bez niego HCV nie może się namnażać. Nasza współpraca z Santaris Pharmą wykazała, że u szympansów lek działa nadzwyczaj dobrze – chwali się dr Robert Lanford. Badania na naczelnych były finansowane przez amerykańskie Narodowe Instytuty Zdrowia (NIH). Naukowcy uważają, że analogiczne rozwiązanie mogłoby się sprawdzić przy leczeniu innych chorób, m.in. zakażeń wirusem HIV, nowotworów czy chorób zapalnych. Na całym świecie żyje ok. 170 mln osób zakażonych HCV. WZW typu C nazywa się często cichą epidemią, ponieważ nie odczuwając większych dolegliwości, pacjenci nie mają pojęcia, że coś im jest. Choroba postępuje latami, prowadząc np. do nowotworów i marskości wątroby. Eksperci uważają, że w przyszłości nowa metoda może zastąpić interferon, tym bardziej że wirusy wykazują niską oporność na SPC3649. Lek antywirusowy może być używany sam, by zahamować postępy choroby. Istnieją też wskazówki, że jest w stanie "przekształcić" chorych niereagujących na interferon w reagujących, dzięki czemu dałoby się ich leczyć kombinacją leków zawierającą interferon [i rybawirynę] – wyjaśnia Lanford. Wg niego, SPC3649 sprawdzi się też u pacjentów po przeszczepie, by tłumić HCV w nowej wątrobie. Doskonale nadaje się on do tego celu, bo nie wykazuje działań niepożądanych/toksycznych. W badaniach na zwierzętach wzięły udział 4 zakażone wirusem HCV szympansy. U tych, którym podawano wyższe dawki leku, we krwi i wątrobie nastąpił 350-krotny spadek poziomu wirusa. Nie znaleziono opornych na SPC3649 mutantów. Medykament działał przez kilka miesięcy po zakończeniu terapii.

Telaprevir, eksperymentalny lek z grupy inhibitorów proteaz, daje doskonałe rezultaty w leczeniu wirusowego zapalenia wątroby typu C (WZW C) - informują badacze z Duke University. Właśnie zakończyła się kolejna faza testów klinicznych preparatu. Przeprowadzone próby należały do tzw. II fazy testów klinicznych, czyli wstępnych eksperymentów mających na celu ocenę skuteczności oraz bezpieczeństwa opracowanej terapii. W studium wzięło udział 250 pacjentów cierpiących na WZW C, u których nie próbowano wcześniej żadnych metod leczenia. Eksperymentatorzy oceniali skuteczność 12-tygodniowej terapii telaprevirem w połączeniu z leczeniem dwiema substancjami stosowanymi standardowo w leczeniu WZW C - peginterferonem oraz rybawiryną - podawanymi, zależnie od grupy pacjentów, przez 12 lub 36 tygodni począwszy od dnia zakończenia podawania nowego leku. Wyniki leczenia porównywano z rezultatami stosowania standardowej metody leczenia przez 48 tygodni. Wyniki testów potwierdzają doskonałą skuteczność telapreviru. W połączeniu z 12-tygodniową serią dawek peginterferonu oraz rybawiryny doprowadził on do całkowitego usunięcia wirusa (tzn. doprowadzenia do stanu, w którym nie udało się go wykryć we krwi) odpowiedzialnego za chorobę aż u 61% pacjentów. Jeszcze lepsze wyniki uzyskano u pacjentów leczonych wg programu przedłużonego podawania nowego leku - pacjenci w tej grupie zostali całkowicie wyleczeni aż w 67% przypadków. Dla porównania, w grupie kontrolnej WZW C udało się usunąć u zaledwie 41% nosicieli. Jeszcze lepiej wypadła długotrwała obserwacja stanu zdrowia pacjentów. Wynika z niej, że nawrót pozornie zwalczonego nosicielstwa nastąpił u zaledwie 2% pacjentów leczonych przez 24 tygodnie (12 tyg. stosowania telapreviru + 12 tyg. terapii standardowej) oraz u 6% osób z grupy leczonej przez 48 (12+36) tygodni. U chorych leczonych wyłącznie rybawiryną i peginterferonem odsetek ten wynosił aż 23%. Co ważne, eksperymentalny lek okazał się także bardzo bezpieczny - najpoważniejszym efektem ubocznym jego podawania była wysypka. Powodzenie testów rodzi wielkie nadzieje na udoskonalenie terapii przeciwko WZW C. Szacuje się, że na świecie jest około 170 milionów nosicieli patogenu odpowiedzialnego za tę chorobę. Możliwe konsekwencje nosicielstwa to m.in. kilka rodzajów nowotworów oraz marskość wątroby. Nie powinien więc dziwić fakt, że poszukiwania leków trwają.

Regularne stosowanie metyloprednizolonu, leku z grupy glikokortykosteroidów, znacząco spowalnia rozwój zmian chorobowych w przebiegu stwardnienia rozsianego - donoszą naukowcy ze Szpitala Uniwersyteckiego w Kopenhadze. Jak wynika z przeprowadzonego przez nich eksperymentu, u niektórych pacjentów podawanie leku może nawet spowodować poprawę sprawności ruchowej. Do badania zakwalifikowano 341 osoby chore na stwardnienie rozsiane (ang. mutpliple sclerosis - MS). Średni czas od zdiagnozowania choroby był stosunkowo krótki i wynosił 3 lata. Do momentu rozpoczęcia eksperymentu u żadnego z uczestników nie wprowadzono leczenia preparatami ograniczającymi stan zapalny, takimi jak interferon β-1a, stosowany standardowo jako środek spowalniający rozwój schorzenia. Na potrzeby eksperymentu zmodyfikowano nieco standardowy protokół terapii choroby. Leczenie MS polega zwykle na cotygodniowym podawaniu interferonu oraz stosowaniu dawek metyloprednizolonu wyłącznie w czasie tzw. rzutu choroby, czyli nagłego zaostrzenia jej objawów. Tym razem jednak podawano metyloprednizolon regularnie, raz na miesiąc przez trzy kolejne dni. W ciągu trzech lat obserwacji stwierdzono, że regularne podawanie interferonu i metyloprednizolonu zmniejsza liczbę rzutów choroby aż o 38% w porównaniu do grupy leczonej interferonem i placebo. Co więcej, osoby leczone dwoma lekami wykazywały nieznaczną poprawę wyników testów sprawnościowych oraz brak widocznych zmian w diagnostyce obrazowej mózgu. Można to uznać za duży sukces, gdyż rozwój MS niemal jednoznacznie wiąże się ze stopniowym pogarszaniem się stanu zdrowia oraz morfologii głównego organu układu nerwowego. Wyniki wskazują, że przy jednoczesnym stosowaniu oba leki mogą wykazywać synergię i oferować większe korzyści z punktu widzenia aktywności choroby, tłumaczy główny autor studium, dr Mads Ravnborg, pracownik Duńskiego Narodowego Centrum Badań nad Stwardnieniem Rozsianym. Jest to obiecujące odkrycie, ponieważ korzyści ze stosowania [samego] interferonu są umiarkowane i nie każdy reaguje na takie leczenie. W związku z tym wszystko, co możemy zrobić dla poprawy wyników leczenia, będzie działaniem pozytywnym.

Liczne atakujące ludzi wirusy są zdolne do wywołania przewlekłej infekcji. Z niejasnych dotąd przyczyn organizmy niektórych ludzi są w stanie "dostrzec" intruza i zareagować na jego obecność. Dzięki naukowcom z University of Miami Miller School of Medicine uzyskaliśmy nowe informacje na ten temat. Badania zespołu prowadzonego przez dr. Glena N. Barbera doprowadziły do odkrycia nowej cząsteczki, którą nazwano STING (ang. Stimulator of Interferon Genes - stymulator genów interferonowych; jednoczesnie słowo "sting" oznacza "żądło"). W odpowiedzi na cząsteczki wchodzące w skład wirusa prowadzi ona do syntezy interferonu - białka o silnym potencjalne antywirusowym. Pozwala ono nie tylko na powstrzymanie namnażania wirusa w zainfekowanej komórce, lecz odpowiada także za wysłanie do jej otoczenia sygnału indukującego odpowiedź immunologiczną. Co ważne, odkryta molekuła pozwala komórce na wykrycie co najmniej dwóch typów wirusów. Dzięki STING komórka jest w stanie walczyć z wirusami, których materiałem genetycznym jest DNA, oraz z tzw. wirusami RNA o ujemnej polaryzacji, które mogą syntetyzować swoje białka dopiero po przeprowadzeniu replikacji własnej informacji genetycznej. Na tym jednak nie koniec, gdyż zaobserwowano także zdolność "żądła" do wykrywania infekcji bakteryjnych. Kolejnym etapem badań będzie sprawdzenie, na ile skutecznie można wykorzystać odkryte białko w celu walki z nowotworami. Warto bowiem wiedzieć, że niektóre rodzaje nowotworów, jak np. niektóre chłoniaki czy rak szyjki macicy, są niemal zawsze powodowane właśnie przez wirusy. Można wobec tego przypuszczać, że niektóre wirusy onkogenne (prowadzące do rozwoju nowotworu) mogą obniżać aktywność STING, zaś umiejętna stymulacja jego aktywności mogłaby stać się skuteczną bronią z przewlekłymi zakażeniami odpowiedzialnymi za rozwój choroby.

Naukowcy z Roslin Institute w Edynburgu, gdzie sklonowano owcę Dolly, stworzyli rasę kur znoszącą jaja, które mogą pomóc zwalczać nowotwory. Eksperci uważają, że zmniejszy to w dużym stopniu koszty leczenia, sceptycy nadal mają jednak sporo wątpliwości. Kwas dezoksyrybonukleinowy zmodyfikowano w taki sposób, że jaja zawierają kompleks leczniczych białek. Można je wyekstrahować, by uzyskać leki dla pacjentów onkologicznych. Po raz pierwszy udało się tak zmienić DNA ptaków, że uzyskane cechy zostały przekazane następnym pokoleniom. Wcześniej zdolność do wytwarzania cennego białka zanikała w jednym, góra dwóch pokoleniach. Szkoci pochwalili się swoim sukcesem (uzyskaniem jaj, których białka zawierają antyrakowe proteiny) 1,5 roku temu. Od tego momentu poczynili takie postępy, że wkrótce powstanie być może specjalna fabryka jaj. Udało się bowiem znacznie obniżyć koszty produkcji, a stadko wyjątkowych kur składa się już z 500 osobników. Obecnie białka terapeutyczne uzyskuje się z hodowli zmodyfikowanych genetycznie bakterii lub innych podobnych komórek. Wyekstrahowanie ich jest trudne i drogie. Akademicy z Roslin Institute "zmusili" swoje kury do produkcji interferonu, leku stosowanego m.in. do leczenia stwardnienia rozsianego, a także przeciwciał zwalczających nowotwory skóry. Opisywany projekt to wspólne przedsięwzięcie Roslin Institute i firm biotechnologicznych Viragen oraz Oxford BioMedica. Badacze wybrali dwa leki, ale chcieliby przetestować możliwość zastosowania swojej technologii do produkcji tak wielu, jak to tylko możliwe. Teoretycznie nie ma w tym zakresie żadnych ograniczeń. Każdy uzyskany leki musi przejść 6-letnie rygorystyczne próby kliniczne. Męskie embriony (będące zaledwie zlepkiem kilku komórek) wstrzykiwano do jaj zastępczych. Następnie podawano im wirusy zawierające ludzkie geny. Geny kodowały białka konieczne do zwalczania chorób (Proceedings of the National Academy of Sciences). Tak wyhodowane koguty spółkowały potem ze "zwykłymi" kurami, przekazując potomstwu swoje cechy.

Zgodnie z najnowszymi wynikami badań, marihuana pomaga w leczeniu osób uzależnionych od leków, które są jednocześnie zarażone wirusem zapalenia wątroby typu C. WZW typu C prowadzi do uszkodzenia wątroby. Nieleczenie grozi śmiercią. Palenie lub jedzenie konopi indyjskich pomaga tolerować skutki uboczne zażywania leków antywirusowych, a więc gorączkę, bóle mięśni i stawów czy dreszcze. Diana Sylvestre i jej zespół z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco zbadali 71 zdrowiejących uzależnionych, którym w ramach leczenia żółtaczki podawano interferon oraz rybawirynę (interferon wzmacnia reakcję układu odpornościowego, a rybawiryna hamuje namnażanie wirusa). Około 1/3 pacjentów podawano także marihuanę. W tej grupie terapię wytrzymała połowa chorych, a w grupie przyjmującej wyłącznie wirostatyki odsetek ten spadł do 18%. Nawrót choroby dotyczył 14% palących marihuanę, w porównaniu do 61% osób z drugiej z wymienionych grup. Jak napisali na łamach European Journal of Gastroenterology and Hepatology kalifornijscy badacze, u większości pacjentów wystąpiły związane z wybraną metodą leczenia niepożądane skutki uboczne. U prawie 80% odnotowano symptomy przypominające początek grypy, czyli gorączkę, dreszcze, bóle mięśni i stawów. Często chorym podaje się leki, które mają neutralizować wymienione dolegliwości: hamujące wymioty, leki antyhistaminowe, nasenne czy przeciwbólowe.