Znajdź zawartość

Naukowcy z King’s College London jako pierwsi przeprowadzili eksperymenty potwierdzające prawdziwość teorii Alana Turinga, która dotyczy sposobu formowania się w przyrodzie wzorców takich jak np. paski na ciele tygrysa. W latach 50. ubiegłego wieku Alan Turing, twórca nowoczesnej informatyki i jeden z najwybitniejszych matematyków swoich czasów, zaproponował teorię, zgodnie z którą regularnie powtarzające się wzorce w systemach biologicznych to wynik działania morfogenow, z których jeden jest aktywatorem, a drugi inhibitorem. Teraz naukowcy z Londynu postanowili zbadać tę teorię testując sposób powstawania regularnego „ożebrowania“ w podniebieniu myszy. Eksperymenty na embrionach pozwoliły im na zidentyfikowanie pary morfogenów, których współpraca tworzy wspomniane „ożebrowanie“. Morfogeny kontrolują swoją ekspresję, raz aktywując, a raz powstrzymując swoje działania, co prowadzi do pojawienia się regularnego wzorca. Szczegółowe badania wykazały, że wzorzec tworzony jest dokładnie tak, jak wyliczał to Turing. Przy okazji udało się po raz pierwszy w historii zidentyfikować konkretne morfogeny odpowiadające za konkretny wzorzec. W przypadku podniebienia myszy były to FGF (Fibroblast Growth Factor - czynnik wzrostu fibroblastów) oraz Shh. Regularne struktury, od kręgów w kręgosłupie czy mieszków włosowych na skórze po paski na ciele tygrysa czy danio pręgowanego są podstawowym motywem w biologii. Istnieje wiele teorii na temat ich formowania się. Dotychczas istniały tylko pośrednie dowody na potwierdzenie teorii Turinga. Nasze badania dały pierwszy eksperymentalny dowód na tworzenie się wzorców za pomocą opisanego przez Alana Turinga wzorca aktywator-inhibitor - mówi doktor Jeremy Green z King’s Dental Institute.

François Jean z Uniwersytetu Kolumbii Brytyjskiej opracował z zespołem nową metodę blokowania zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu C (HCV). Do namnażania wirus potrzebuje kropelek tłuszczu z wątroby. Kanadyjczycy sprawili więc, że rozmiar kropli spadł, przez co HCV trudniej się w nich było "zadomowić", namnożyć i zakazić kolejne komórki. Nasza technika zasadniczo blokuje cykl życiowy wirusa, który nie może się rozprzestrzeniać i uszkadzać wątroby - wyjaśnia Jean, dodając, że HCV jest jednym z wielu wirusów wymagających do replikacji tłuszczu. Z tego powodu nowa terapia anty-HCV przyda się np. w walce z dengą. Ponieważ zakażenie HCV stanowi główny czynnik ryzyka nowotworu wątroby, z inhibitorem zespołu Jeana wiąże się naprawdę duże nadzieje. Przystępując do badań, naukowcy obrali na cel nadmierną stymulację metabolizmu lipidów, za którą odpowiadają białka wirusa (z czasem dochodzi do stłuszczenia i niewydolności wątroby). Założyli, że skupiając się na enzymach komórkowych, które pełnią rolę nadrzędnych regulatorów homeostazy lipidów, można opracować nową klasę czynników antywirusowych - przeciw rodzinie Flaviviridae - o szerokim spektrum działania. Regulatorem szlaku metabolizmu cholesterolu jest proteaza jako pierwsza przecinająca SREBP (ang. site-1 protease, S1P) i to na niej, zwłaszcza w świetle uzyskanych danych, zamierzają bazować akademicy; SREBPs to lipogenne czynniki transkrypcyjne, które odgrywają ważną rolę w aktywowaniu ekspresji genów zaangażowanych w biosyntezę cholesterolu, kwasów tłuszczowych i trójglicerydów.

Naukowcy z Centrum Medycznego University of Michigan odkryli, że lektyna z bananów – BanLec – stanowi inhibitor wirusów HIV. Amerykanie ustalili, w jaki sposób wiąże się ona z wirusem, co pozwoli uzyskać leki zapobiegające jego przenoszeniu drogą płciową. Naukowcy zainteresowali się lektynami, białkami lub glikoproteinami występującymi naturalnie w roślinach, ponieważ potrafią one zatrzymać łańcuch reakcji prowadzących do różnego rodzaju infekcji. Podczas testów laboratoryjnych BanLec działał równie silnie jak dwa leki przeciwwirusowe – marawirok i enfuwirtyd. Wg akademików z University of Michigan, może on zostać dużo tańszym od dotychczasowych, bo naturalnym, składnikiem preparatów dopochwowych. Poza tym BanLec wydaje się zapewniać szerszy zakres ochrony. Naukowcy podkreślają, że liczba nowych przypadków zakażeń wirusem HIV znacznie przewyższa liczbę nowych pacjentów otrzymujących leki przeciwwirusowe (w stosunku 2,5 do 1), a skuteczna szczepionka to kwestia lat. Nic więc dziwnego, że BanLec spotkał się z tak dużym zainteresowaniem. Prezerwatywy są dość skuteczne, pod warunkiem, że używa się ich stale i poprawnie, a tak się często nie dzieje. Wzbudzające największe nadzieje związki zapobiegające transmisji waginalnej bądź odbytniczej HIV blokują wirusy, zanim zintegrują się one z genomem komórek docelowych gospodarza (działają jak inhibitory wejścia). Lektyny wiążą się z węglowodanami, mogą więc rozpoznać najeźdźców i związać się z resztami cukrowymi glikoproteiny 120 (gp120) otoczki HIV-1. W ten sposób uniemożliwiają połączenie wirusa z białkiem typu CD 4 atakowanej komórki. Doktorzy Erwin J. Goldstein i Harry C. Winter opracowali specjalną metodę biooczyszczania, by uzyskiwać BanLec z bananów. Kontynuując ich prace, inni badacze stwierdzili, że lektyna jest skutecznym związkiem przeciwwirusowym. Problem z niektórymi lekami anty-HIV jest taki, że wirus może mutować i stać się oporny, ale jest to dużo trudniejsze w obecności lektyn – podkreśla główny autor studium, doktorant Michael D. Swanson. Lektyny wiążą się z sacharydami występującymi w wielu punktach otoczki HIV-1 i prawdopodobnie wirus musiałby przejść wiele mutacji, by jakoś sobie z tym poradzić. Obecnie Swanson pracuje nad metodą molekularnej zmiany BanLeku, by zwiększyć jego użyteczność kliniczną. W przyszłości lektyna będzie zapewne stosowana w pojedynkę lub w połączeniu z innymi lekami przeciwwirusowymi.