Znajdź zawartość

Znaleziono nowe dowody na poparcie tezy, że jeden z najbardziej zabójczych nowotworów mózgu — glejak złośliwy — jest skutkiem nieprawidłowego namnażania komórek macierzystych. W Polsce zachorowalność na glejaki, a więc nowotwory powstające z tkanki glejowej, to ok. 1300 przypadków rocznie, w tym gwiaździaki złośliwe (glejaki wielopostaciowe oraz glejaki anaplastyczne) stanowią ok. 600 przypadków. Nowotwory złośliwe tworzą nacieki i bardzo szybko rosną. Szczególnie złe rokowania występują przy glejaku wielopostaciowym. Chorzy przeżywają średnio 7-11 miesięcy. Niewielu pacjentów po radioterapii przeżywa 5 lat. Glejaki złośliwe bardzo często dają nawroty. Specjalne receptory na powierzchni komórek macierzystych uruchamiają kancerogenny podział w odpowiedzi na działanie szczególnego hormonu wzrostu (PDGF). Ujawniły to eksperymenty na myszach. Jak donoszą naukowcy, nieobecność hormonu prowadziła do obkurczania się guza, co daje nadzieję wielu chorym. Arturo Alvarez-Buylla i jego koledzy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco zbadali pośmiertnie mózgi trzech zdrowych osób. Testy chemiczne strefy przykomorowej komór bocznych mózgu (ang. subventricular zone, SVZ), która jest jednym z dwóch obszarów podziałów komórkowych w mózgu, wykazały obecność receptorów hormonu PDGF na powierzchni komórek. Znajdowane tam receptory PDGF są takie same, jak te występujące na komórkach glejaków złośliwych — komentuje Charles Stiles z Dana-Farber Cancer Institute w Bostonie. Zespół naukowców ostrożnie wszczepił do mózgów myszy pompy dostarczające przez 2 tygodnie hormon PDGF. U 4 gryzoni, którym podano największą dawkę hormonu (3,4 mikrograma), wystąpił największy wzrost guzów. Kiedy po 2 tygodniach badacze przestawali pompować PDGF, myszy pozostawały pod obserwacją. Kiedy po 21 dniach ponownie zbadano ich mózgi, nieprawidłowe komórki były prawie nieobecne (guz zanikał). To sugeruje, że jeżeli możemy zidentyfikować guzy nadreagujące na PDGF, możemy je też zmusić do regresji — spekuluje Alvarez-Buylla. Wcześniejsze studia wykazały, że inhibitory tego hormonu mogą blokować formowanie się glejaka u myszy (Cancer Research, wolumin 62.). Nadal nie wiadomo, dlaczego nagle nerwowe komórki macierzyste zaczynają się nieprawidłowo dzielić, rozpoczynając formowanie guza. Wyniki omawianych badań można znaleźć w piśmie Neuron.

Stworzona przez inżynierów forma wirusa może infekować i zabijać komórki glejaków złośliwych. W naturalnej postaci wirus pęcherzykowatego zapalenia jamy ustnej (VSV) zabija komórki różnych nowotworów, w tym wymienionych wyżej glejaków, ale może być śmiertelny dla organizmu jako całości. Zmieniliśmy go więc, by był bezpieczniejszy — powiedział Reuterowi dr Peter A. Forsyth z Clark Smith Integrative Brain Center (Uniwersytet w Calgary). Na łamach Journal of the National Cancer Institute naukowcy napisali, że oceniali podatność 14 linii komórkowych glejaków złośliwych na działanie zmodyfikowanego wirusa VSV. Zakażał on i zabijał wszystkie, nie wpływał natomiast na komórki nienowotworowe. U myszy z ludzkimi glejakami złośliwymi wielkość guza zmniejszała się znacząco po wstrzyknięciu do niego zmodyfikowanego przez inżynierów wirusa. Gdy żywe wirusy VSV były podawane dożylnie, takie gryzonie żyły znacznie dłużej niż myszy, którym zaaplikowano martwe wirusy. Forsyth uważa, że zmutowane wirusy powinno się raczej podawać dożylnie niż w postaci iniekcji domózgowych. Byłoby to łatwiejsze, ponieważ pacjenci nie musieliby przechodzić operacji, a sam zabieg można by powtarzać nawet kilkakrotnie w zaciszu ambulatorium. Zmodyfikowany wirus dał świetne rezultaty podczas badań na myszach, trzeba je jednak prowadzić nadal, zanim rozpoczną się testy kliniczne produktu.