Znajdź zawartość

Choć na choroby z grupy nieswoistych zapaleń jelit cierpi aż jeden na kilkuset obywateli krajów uprzemysłowionych, dotychczas nie opracowano przeciwko nim skutecznej terapii. Jest jednak bardzo prawdopodobne, że rozwiązanie problemu będzie możliwe już niedługo. Wszystko dzięki zmodyfikowanym genetycznie bakteriom. Do leczenia choroby wykorzystano bakterie Bacteroides ovatus, organizmy beztlenowe pospolicie występujące w jelicie grubym człowieka. Dzięki wykorzystaniu inżynierii genetycznej genom mikroorganizmu wzbogacono o kontrukcję genową wytwarzającą tzw. czynnik wzrostu keratynocytów 2 (ang. keratinocyte growth factor-2 - KGF-2), białko o działaniu łagodzącym stan zapalny i przyśpieszające regenerację błon śluzowych. Bardzo ważną cechą konstruktu genowego, opracowanego przez zespół prof. Simona Cardinga z angielskiego Institute of Food Research, jest możliwość ścisłej regulacji intensywności syntezy KGF-2. Czynnikiem pobudzającym wytwarzanie ochronnej proteiny jest ksylan - wielocukier występujący w materiale roślinnym. Oznacza to, że stan zapalny można ograniczać podczas konsumowania pokarmów roślinnych, a dodatkowo, w razie potrzeby, terapię można by "wzmacniać" poprzez przyjęcie suplementu. Kolejną zaletą nowego podejścia do leczenia nieswoistych zapaleń jelit jest stała obecność bakterii we wnętrzu jelit. Rozwiązanie takie pozwala na ograniczenie leczenia do podania pojedynczej dawki mikroorganizmów, która powinna utrzymać się przy życiu przez bardzo długi czas. Jest to niezwykle wygodne dla pacjenta, gdyż nie musiałby on odwiedzać apteki - do produkcji leczniczego białka potrzebowałby bowiem wyłącznie odpowiedniego pożywienia. Terapeutyczne bakterie przetestowano już na zwierzętach. Podczas badań wykazano, że mikroorganizmy osłabiały krwawienie jelit, a także przyśpieszały gojenie się śluzówki jelit i ograniczały stan zapalny. Co więcej, u zwierząt zdrowych zmodyfikowane B. ovatus skutecznie zapobiegały rozwojowi choroby. Zachęceni sukcesem eksperymentu na zwierzętach, autorzy starają się obecnie o grant badawczy na przetestowanie tej samej terapii na ludziach. Od wyników tego doświadczenia będzie zależało ewentualne dopuszczenie "bakteryjnego leku" do powszechnego obiegu.

Badacze z Uniwersytetu McGill informują o zidentyfikowaniu mechanizmu mogącego odgrywać istotną rolę w rozwoju choroby Leśniowskiego-Crohna - ciężkiego schorzenia jelit, rozwijającego się jako efekt rozległego stanu zapalnego. Zdaniem naukowców, mozliwą przyczyną choroby jest niezdolność organizmu do wczesnego wykrycia bakterii z rodzaju Mycobacterium. Przedstawiciele rodzaju Mycobacterium od dawna byli wykrywani w organizmach osób cierpiących na chorobę Leśniowskiego-Crohna, lecz dotychczas nie było wiadomo, czy są one przyczyną choroby, czy też zasiedlają ciało człowieka już po jej rozwoju. Na trop prowadzący do rozwiązania tej zagadki doprowadziła badaczy mutacja w jednym z genów istotnych dla działania układu immunologicznego. Defekt w genie zwanym NOD2 występuje aż u jednego na trzech pacjentów cierpiących na chorobę Leśniowskiego-Crohna, lecz dotychczas nie było wiadomo, jaki jest jego związek ze schorzeniem. Najnowsze badania wykazały jednak, że białkowy produkt prawidłowego wariantu tego genu jest wybitnie skutecznym receptorem jednej z cząsteczek występujących na powierzchni komórek mykobakterii. Teraz, gdy lepiej rozumiemy prawidłową rolę NOD2, myślimy, że mutacja w tym genie utrudnia prawidłowe wykrycie mykobakterii przez układ odpornościowy, tłumaczy dr Marcel Behr, główny autor studium. Jeżeli mykobakterie nie zostaną rozpoznane, organizm nie jest w stanie efektywnie ich zwalczyć i zostaje przewlekle zakażony. Długotrwałe nosicielstwo mikroorganizmów może oznaczać rozprzestrzenianie się infekcji i pogłębianie uszkodzeń. Co więcej, w chwili, gdy układ odpornościowy w końcu wykrywa wroga, jego atak musi być bardzo silny. Oba te czynniki są przyczyną przewlekłych stanów zapalnych u pacjentów cierpiących na chorobę Leśniowskiego-Crohna. Stan taki może ostatecznie doprowadzić m.in. do rozwoju raka jelita grubego.

Cierpisz na przewlekłe biegunki, bóle brzucha i krwawienia? Być może wszystkiemu winne jest mleko... Naukowcy z Uniwersytetu w Liverpoolu odkryli, że bakterie Mycobacterium paratuberculosis wydzielają związek, który powstrzymuje komórki układu odpornościowego od zabijania E. coli. Skądinąd wiadomo, że E. coli są obecne w zwiększonej liczbie w tkankach osób z chorobą Crohna (Gastroenterology). Pacjentów tych cechuje również obniżona zdolność zwalczania bakterii jelitowych. Badacze przypuszczają, że Mycobacterium dostają się do organizmu człowieka wraz z mlekiem i nabiałem. U bydła wywoływana przez nie przypadłość jest nazywana paratuberkulozą. Do tej pory nie wiedziano, w jaki sposób mogą one doprowadzać do stanu zapalnego przewodu pokarmowego u ludzi. Mycobacterium paratuberculosis znajdowano w tkankach osób z chorobą Crohna, kontrowersje wzbudzała jednak spełniana przez nie rola. Teraz wykazaliśmy, że wydzielają złożoną cząsteczkę zawierającą cukier zwany mannozą. Nie dopuszcza ona, by białe krwinki, makrofagi, zabiły E. coli – wyjaśnia profesor Jon Rhodes. Odkryliśmy także, że bakteria ta z dużym prawdopodobieństwem uruchamia krążenie przeciwciał ASCA, które wykrywa się u ok. 2/3 pacjentów z chorobą Crohna. Sugeruje to, że mogą być zakażeni mykobakteriami.