Znajdź zawartość

Wszyscy słyszeliśmy powtarzane co i rusz komunikaty, że dla dobra układu sercowo-naczyniowego należy obniżać poziom złego cholesterolu LDL i podwyższać stężenie dobrego cholesterolu HDL. Okazuje się, że w przypadku pewnej grupy osób to nieprawda i rzekomo dobry cholesterol zwiększa u nich ryzyko nawracających bóli w klatce piersiowej, zawałów serca, a nawet śmierci. Wyjaśniałoby to, czemu w 2006 r. Pfizer musiał zakończyć testy kliniczne torcetrapibu – substancji zwiększającej poziom HDL aż o 61%. Okazało się wtedy, że odnotowano niespodziewanie wysoką liczbę tzw. zdarzeń sercowo-naczyniowych oraz zgonów. Podobnie jak w testach Pfizera, w najnowszych badaniach naukowców z University of Rochester zdarzenia sercowe z niewiadomych przyczyn wiązały się właśnie z wysokim poziomem HDL. Wydaje się antyintuicyjne, że zwiększanie dobrego cholesterolu, który był zawsze uznawany za substancją ochronną, prowadzi u pewnych ludzi do negatywnych konsekwencji – uważa dr James Corsetti z uniwersyteckiego Centrum Medycznego. Dzięki nowemu narzędziu do mapowania (ang. outcome event mapping) on i jego zespół ustalili, jakiej grupie ludzi szkodzi podwyższanie stężenia HDL. Jeśli wykluczy się ich z badań czy programów leczenia określonym preparatem, może się okazać, że podwyższanie poziomu HDL u pozostałych to skuteczny sposób zmniejszania ryzyka sercowo-naczyniowego. U pacjentów z grupy zagrożonej przez HDL stwierdzono zwiększone stężenie białka C-reaktywnego (ang. C-reactive protein, CRP). Jest to białko należące do białek ostrej fazy, które bierze udział w odpowiedzi immunologicznej; uznaje się je za marker stanu zapalnego. Autorzy studium wierzą, że genetyka i czynniki środowiskowe, zwłaszcza stan zapalny, decydują, czy wysoki poziom HDL działa ochronnie, czy też zwiększa ryzyko sercowo-naczyniowe. U osób z podwyższonym stężeniem zarówno CRP, jak i HDL odnaleziono dwa czynniki genetyczne związane ze zdarzeniami sercowo-naczyniowymi. Chodzi o zmniejszoną aktywność białka przenoszącego estry cholesterolu (ang. cholesterol ester transfer protein, CETP), które odpowiada za transport estrów cholesterolu pomiędzy lipoproteinami osocza - z cząsteczek frakcji HDL do LDL - i ich wymianę na triacyloglicerole, oraz zwiększoną aktywność białka błonowego p22phox oksydazy NADPH fagocytów. P22phox wpływa na procesy zapalne i ma związek z CRP. Zespół Corsettiego identyfikował osoby z grupy podwyższonego ryzyka powtarzających się zdarzeń sercowych wśród 767 niecierpiących na cukrzycę pacjentów, którzy uprzednio przeszli co najmniej jeden zawał serca. Ryzyko rozrysowano na obszarze zdefiniowanym przez niskie i wysokie poziomy dwóch biomarkerów: cholesterolu HDL oraz CRP. Wypukłości i doliny na mapie odpowiadają podgrupom pacjentów wysokiego i niskiego ryzyka. Przez ok. 2 lata chorzy byli obserwowani pod kątem nawracających zdarzeń sercowych, brali też udział w studium Thrombogenic Factors and Recurrent Coronary Events (THROMBO) doktora Arthura Mossa.