Znajdź zawartość

Prof. Ehud Grossman z Uniwersytetu w Tel Awiwie uważa, że wiele leków przeciwbólowych bez recepty i na receptę przyczynia się do wzrostu ciśnienia, a jak wiadomo, nadciśnienie to czynnik ryzyka zawałów czy udaru. Składniki leków mogą podwyższać ciśnienie albo interferować z działaniem leków na nadciśnienie. Diagnozując przyczyny nadciśnienia, często przeocza się leki bez recepty takie jak ibuprofen. W swoim przeglądzie medykamentów związanych z podnoszeniem ciśnienia, który ukazał się w piśmie American Journal of Medicine, prof. Grossman podkreśla, że wiele z nich znajduje się w powszechnym użyciu. Z długiej listy warto wymienić choćby pigułki antykoncepcyjne, antydepresanty, antybiotyki czy niesteroidowe leki przeciwzapalne. Choć podnoszenie ciśnienia jest znanym efektem ubocznym wielu preparatów, lekarze nie zawsze uwzględniają to w planie terapii i nie informują pacjentów o potencjalnym ryzyku. W konkretnych przypadkach można zaś przecież zmniejszyć dawkę albo dodać lek przeciwnadciśnieniowy. Izraelczyk podkreśla, że świadomość działania leków powinna wzrosnąć zarówno po stronie lekarza, jak i pacjenta. W niektórych przypadkach wzrost ciśnienia można uznać za tolerowalny efekt uboczny działania leków bardzo skutecznych w kontrolowaniu przebiegu innych chorób. W swoim wywodzie profesor wspomniał m.in. o lekach blokujących miejscowe działanie angiogenetycznych czynników wzrostu (anty-VEGF), które hamują rozwój unaczynienia guzów litych.

Dziesięć procent Europejczyków w średnim wieku zażywało w 2010 r. antydepresanty. Badanie specjalistów z Uniwersytetu w Warwick oraz IZA Institute w Bonn objęło prawie 30 tys. osób z 27 krajów. Antydepresanty są stosunkowo nowym towarem. Dopiero zaczynamy zbierać dane dotyczące tego, kto je zażywa. Ponieważ żyjemy w najbogatszej i najbezpieczniejszej erze w historii ludzkości, być może powinniśmy zapytać sami siebie, czemu 1 na 10 Europejczyków w średnim wieku potrzebuje tabletki, by poradzić sobie z życiem. Niesamowicie dużo osób polega na chemicznym szczęściu - grzmi prof. Andrew Oswald. A oto ustalenia z brytyjsko-niemieckiego raportu. W minionych 12 miesiącach antydepresanty zażywał 1 na 13 dorosłych Europejczyków i 10% Europejczyków w średnim wieku. Wskaźnik wykorzystania tego typu leków jest najwyższy w Portugalii, lecz znacznie powyżej normy wyliczonej dla Starego Kontynentu plasują się również Litwa, Francja i Wielka Brytania. Najwyższe prawdopodobieństwo zażywania antydepresantów odnotowano wśród osób w średnim wieku, kobiet, bezrobotnych, słabiej wykształconych, rozwiedzionych lub pozostających w separacji. U kobiet i mężczyzn zarówno z Europy Wschodniej, jak i Zachodniej wzorzec częstości stosowania leków przeciwdepresyjnych w różnym wieku oddaje krzywa w kształcie odwróconej litery U, z najwyższą wartością w pobliżu pięćdziesiątki. Przy jej rysowaniu autorzy raportu wzięli poprawkę na to, czy badani mają małe dzieci, dlatego troski o dzieci nie można uznać za przyczynę spadku dobrostanu w średnim wieku. Zespół Oswalda podkreśla, że to kolejne badanie, które potwierdza, że wzorzec szczęścia i zdrowia psychicznego w ciągu życia przybiera kształt litery U. Na razie nie wyjaśniono w sposób naukowy, skąd bierze się dołek środka życia.

Przyjmowanie antydepresantów w krótkim czasie po udarze mózgu znacząco zwiększa szanse chorego na powrót do zdrowia - twierdzą naukowcy z z University of Iowa. Pomimo obiecujących rezultatów eksperymentu autorzy zastrzegają jednak, że miał one jedynie charakter wstępny, a molekularny mechanizm odpowiedzialny za ochronne działanie leków nie został zidentyfikowany. Eksperyment przeprowadzono na 129 wolnych od depresji osobach, u których doszło do udaru mózgu. W czasie do 3 miesięcy od tego zdarzenia pacjentów rozdzielono losowo na trzy grupy, z których jedną "leczono" placebo, drugą poddano specjalnie przygotowanej psychoterapii, zaś trzeciej podawano escitalopram - jeden z najczęściej stosowanych antydepresantów z grupy selektywnych inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI). Po trwającej 12 tygodni terapii pacjentów poddano serii testów psychologicznych. Jak się okazało, osoby przyjmujące escitalopram najlepiej radziły sobie z logicznym myśleniem oraz uczeniem się, a dodatkowo znacznie lepiej przyswajały sobie przekazywane im informacje. U pacjentów tych stwierdzono także najmniejszą utratę zdolności do wykonywania czynności potrzebnych w życiu codziennym. Zdaniem kierownika projektu, dr. Ricardo E. Jorgego, istnieje w związku z tym przypuszczenie, że zastosowanie SSRI u ofiar udaru mózgu może prowadzić do powstawania nowych neuronów. Pomimo niezwykle obiecujących wyników nowej terapii jej autorzy uprzedzają, że wciąż wiadomo o niej zbyt mało, by dopuścić ją do rutynowego stosowania. Przede wszystkim nie jest znany mechanizm działania ani skutki uboczne stosowania escitalopramu w tej grupie pacjentów. Należy też pamiętać, że eksperyment został przeprowadzony na stosunkowo niedużej grupie chorych. Z pewnością możemy jednak spodziewać się kontynuowania badań nad nowym zastosowaniem SSRI, zaś ich pozytywne wyniki mogą już niedługo doprowadzić do zmiany zaleceń dotyczących leczenia skutków udaru mózgu.

Stosowanie leków antydepresyjnych w czasie ciąży jest związane z podwyższonym ryzykiem jednej z wad serca u dzieci - ostrzegają duńscy badacze. Co ciekawe jednak, ryzyko dotyczy głównie kobiet, które na początku ciąży zmieniają stosowane wcześniej leki na nowe. Autorzy studium, pracujący na uniwersytecie w Aarhus, przeanalizowali losy ponad 400 tys. dzieci urodzonych w latach 1996-2003 oraz ich matek. Głównym celem badaczy było ustalenie ewentualnego związku pomiędzy występowaniem wrodzonych wad serca oraz stosowaniem selektywnych inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) - popularnej klasy leków przeciwdepresyjnych. Jak wykazała analiza danych epidemiologicznych, stosowanie SSRI powodowało dwukrotny wzrost ryzyka wystąpienia wrodzonych wad przegrody serca. Prawdopodobieństwo wystąpienia defektu wzrastało jednak do ponad 400% w stosunku do populacji niestosującej tych leków w przypadku, gdy przyszła matka zdecydowała się na zmianę stosowanego antydepresantu w ciągu pierwszego trymestru ciąży. Choć przytoczone dane brzmią zatrważająco, należy pamiętać, iż łączny odsetek dzieci rodzących się z defektami przegrody serca pozostawał stosunkowo niski i wynosił od 0,9% dla dzieci kobiet przyjmujących jeden SSRI do 2,1% dla potomstwa matek, które stosowały więcej niż jeden lek z tej grupy. Częstotliwość występowania tej samej wady u dzieci, których mamy nie przyjmowały SSRI, wynosiła 0,5%. Podsumowując, ryzyko związane ze stosowaniem SSRI wygląda na bardzo niskie, a do tego musi ono skorygowane o ryzyko związane z samym występowaniem depresji w czasie ciąży, interpretuje wyniki studium jego autor Lars H. Pedersen. Badacz zastrzega jednak, że konieczne jest przeprowadzenie badań, w których analizie poddanych zostanie większa liczba matek oraz dzieci, a także szczegółowo ustali się poziom niebezpieństwa związanego ze stosowaniem poszczególnych leków.

Aby lek przeciwdepresyjny zaczął działać w pełni, konieczne jest wytworzenie nowych neuronów - twierdzą naukowcy z Uniwersytetu Teksańskiego. O odkryciu informują na łamach czasopisma Neuron. Pierwsza faza działania leków przeciwdepresyjnych (antydepresantów) rozwija się bardzo szybko. Polega ona na zmianie poziomu neurotransmiterów - naturalnych substancji służących jako nośniki informacji przekazywanej z neuronu do neuronu. Podczas terapii okazuje się jednak, że do pełnego wyleczenia choroby potrzeba co najmniej kilku miesięcy. Sugeruje to, że do rozwinięcia pełnej odpowiedzi na antydepresant potrzebna jest jeszcze druga faza odpowiedzi organizmu, którą wydaje się być wytwarzanie nowych neuronów. Testy na zwierzętach wykazały już jakiś czas temu, że długotrwała terapia skierowana przeciw depresji powoduje powstawanie nowych komórek nerwowych w części mózgu zwanej zakrętem zębatym (łac. gyrus dentatus). Podobne efekty przynosi aktywność fizyczna, będąca bardzo skuteczną (choć niedocenianą) formą leczenia. Wykonane na Uniwersytecie Teksańskim badania sugerują, że podobne zjawisko może zachodzić także u ludzi. Jak tłumaczy prowadzący badania dr Luis Parada, nigdy nie przypuszczalibyśmy, że obserwacje dokonane podczas badań na myszach będą miały bezpośrednie odzwierciedlenie w działaniu antydepresantów na ludzi, lecz istnieje wiele bardzo podobnych cech. Nasze badanie spaja w jedną całość różne obserwacje sugerujące, że produkcja nowych neuronów w obrębie zakrętu zębatego jest istotna w leczeniu depresji. Głownym obiektem badań zespołu dr. Parady była cząsteczka zwana TrkB (lub, w dłuższej formie, Track-B), obecna na powierzchni neuronów. Białko to jest odpowiedzialne za odpowiedź na niektóre czynniki chemiczne stymulujące powstawanie nowych komórek nerwowych w zakręcie zębatym. Aby zbadać właściwości TrkB, badacze zmodyfikowali genetycznie myszy tak, by komórki macierzyste mózgu go nie wytwarzały. Następnie przez kilka tygodni podawano zwierzętom antydepresanty lub umożliwiano im bieganie po kołowrotku. Analiza zachowań myszy wykazała, że brak Track-B powoduje niepowodzenie obu rodzajow terapii oraz blokuje wytwarzanie nowych neuronów w zakręcie zębatym. Uzyskane rezultaty pokrywają się to z przypuszczeniami wynikającymi z wcześniejszych badań. Potwierdza się także hipoteza, że aktywność fizyczna wpływa na mózg w oparciu o mechanizm identyczny ze stosowaniem farmaceutyków. Zdaniem dr. Parady, dokonane odkrycie może wpłynąć na zmianę podejścia do leczenia choroby: być może istnieje sposób na stymulację wzrostu komórek nerwowych w celu walki z depresją. Znacznie prościej (i taniej!) byłoby jednak wyjść z domu i nieco pobiegać. Szkoda, że tak niewiele osób stosuje tę terapię.

Osoby, u których w czasie snu występują problemy z oddechem, częściej cierpią na depresję niż ludzie wolni od takich problemów. Badania naukowców z University of Wisconsin-Madison potwierdzają teorię, że zaburzenia oddychania w czasie snu mogą być przyczyną depresji. Akademicy przez ponad 16 lat zajmowali się 1400 osobami z Wisconsin. Wolontariusze mieli od 30 do 60 lat, a średnia wieku wynosiła 45-55 lat. Co cztery lata każdy pacjent spędzał noc w laboratorium snu, wypełniał kwestionariusz dotyczący depresji i składał "raport" na temat zażywanych leków, także antydepresantów. Przez 16 lat naukowcy zgromadzili zapisy aż 3200 sesji snu. Odnotowywali wszystkie problemy oddechowe pojawiające się w jego trakcie. Trzysta trzydzieści osób nie miało nigdy zaburzeń oddechu. Pozostałych zaliczono do jednej z 3 grup: 1) osób cierpiących na minimalne zaburzenia oddechu w czasie snu (mniej niż 5 incydentów w ciągu godziny), 2) osób z łagodnymi zaburzeniami oddechu w czasie snu (5-14 przypadków na godzinę) lub 3) osób z umiarkowanymi i poważnymi zaburzeniami oddechu w czasie snu (co najmniej 15 incydentów w ciągu 60 minut). Do grupy 1. zakwalifikowało się ponad 1900, do grupy drugiej 600, a do trzeciej ok. 350 ludzi. Nawet przypadki niewielkich zaburzeń oddychania podczas snu stanowiły czynnik ryzyka wystąpienia depresji. W porównaniu z badanymi, u których nie występowały zaburzenia oddechu, osoby z umiarkowanymi i poważnymi zaburzeniami miały o 2,6 razy większe prawdopodobieństwo zachorowania na depresję w czasie trwania studium. Zainteresowani mogą znaleźć szczegóły badań na łamach Archives of Internal Medicine.

Niektórzy specjaliści łączą depresję z niskim poziomem kwasów tłuszczowych typu omega-3 w organizmie, obecnie nauka nie dysponuje jednak przekonującymi dowodami, jakoby same kwasy pozwalały wygrać ze wszechogarniającym smutkiem. Autorzy raportu nadmieniają również, że nie ma zbyt wielu dowodów na potwierdzenie tezy, że omega-3 stosowane równolegle z antydepresantami pomagają pacjentom z depresją. Trzeba to konieczne sprawdzić, zanim lekarze zaczną polecać swoim podopiecznym suplementy z olejami rybnymi. Kwasy omega-3, obecne w tłuszczach uzyskiwanych z ryb, w orzechach, pestkach i warzywach zielonolistnych, biorą udział w przekaźnictwie chemicznym w mózgu, pomagają regulować aktywność naczyń krwionośnych oraz pewne aspekty funkcjonowania układu odpornościowego, które wpływają na ośrodkowy układ nerwowy — piszą naukowcy na łamach pisma Drug and Therapeutics Bulletin. Akademicy przeanalizowali ok. 9 publikowanych badań nad depresją, którą leczono bądź za pomocą samych suplementów z kwasami tłuszczowymi omega-3, bądź antydepresantami łączonymi z kwasami. Ogólnie omega-3 były dobrze tolerowane. Najpowszechniejsze skutki uboczne, zwłaszcza przy dużych dawkach, to: nudności, luźne stolce oraz odbijanie się rybą. Istniały obawy, że suplementy z tłuszczami rybimi mogą zawierać toksyny obecne w środowisku, takie jak dioksyny, polichlorowane bifenyle (PCB) lub rtęć. Dlatego też badacze uważają, że nie wolno przekraczać zalecanych dawek. Badania rybnych suplementów, przeprowadzone przez FSA [Food Standards Agency; brytyjska Agencja Norm Żywieniowych — przyp. red.], wykazały, że poziom rtęci nie zagraża zdrowiu konsumentów. Z powodu wysokiego stężenia witaminy A kobiety w ciąży powinny się ograniczyć do niskich dawek suplementów, ponieważ retinol mógłby uszkodzić płód.

Badacze z uniwersytetu w Nicei twierdzą, że wyhodowali odporne na depresję myszy, rozmnażając je bez genu TREK-1. TREK-1 jest genem, który wpływa na przekaźnictwo serotoniny, odgrywającej istotną rolę w regulacji nastroju, snu oraz zachowań seksualnych. Permanentnie zadowolone gryzonie dają nadzieję na nową metodę leczenia klinicznej depresji. W prezentowanym badaniu po raz pierwszy wyeliminowano depresję, zmieniając genetycznie organizm. "Depresja jest wyniszczającą chorobą, która dotyka na różnych etapach życia ok. 10% ludzi. Obecne leki są nieskuteczne w przypadku jednej trzeciej pacjentów, dlatego też opracowanie alternatywnych metod terapii jest tak istotne" — mówi dr Guy Debonnel, szef badań, profesor w Departamencie Psychiatrii na McGill University. Zmienione genetycznie myszy były następnie testowane za pomocą wskaźników behawioralnych i elektrofizjologicznych, w przypadku których wiadomo, że ujawniają depresję u zwierząt. Rezultaty naprawdę nas zaskoczyły; nasze myszy zachowywały się, jakby były leczone antydepresantami przez przynajmniej trzy tygodnie — tłumaczy Debonnel. Odkrycie związku między TREK-1 a depresją może ostatecznie doprowadzić do opracowania nowej generacji leków antydepresyjnych — zauważa naukowiec. Wyniki badań jego zespołu zaprezentowano na łamach pisma Nature Neuroscience.