Znajdź zawartość

Francuscy naukowcy zidentyfikowali w komórkach ameb prawdziwie niezwykłe twory. Są nimi wirusy, które nie tylko są dostatecznie duże, by można było oglądać je pod zwykłym mikroskopem optycznym, lecz także posiadają w swoim genomie sekwencje DNA przejęte od różnych gatunków. To zupełnie nowa forma wirusa - cieszy się szef autorów odkrycia, dr Didier Raoult z Uniwersytetu Aix-Marseille II. Ku czci miasta, w którym odkryto nowy patogen, nowej formie zakaźnej nadano nazwę Marseillevirus. Na liście największych wirusów odkrytych w historii nauki nowy patogen został sklasyfikowany na piątym miejscu. Jego cząstki mają średnicę 250 nm, co oznacza, że możliwe jest dostrzeżenie ich pod silnym mikroskopem optycznym. Prawdopodobnie najciekawszym zjawiskiem dotyczącym "wirusa marsylskiego" jest struktura jego genomu. Nie tylko jest on ogromny (zawiera on aż 368 tys. par zasad, w porównaniu do ok. 14 tys. w przypadku wirusa grypy typu A), lecz także zawiera liczne fragmenty o bardzo różnym pochodzeniu. Poszczególne sekwencje zawartego w nim DNA mogły pochodzić od różnych bakterii i zwierząt, a nawet od roślin. Badacze zidentyfikowali w nim także fragmenty DNA pobrane najprawdopodobniej od innego wielkiego wirusa - mimiwirusa. Zdaniem dr. Raoulta złożoność genomu odkrytego patogenu świadczy o unikalnym środowisku panującym wewnątrz komórek ameb. U ameb istnieje mechanizm nieustannej kreacji nowego repertuaru wirusów i nadawania wielkim wirusom predyspozycji do zostania patogenami, twierdzi badacz. Dotychczas nie ustalono jednak, jakie są molekularne podstawy omawianych procesów.

Stare przysłowie mówi, że najlepszych przyjaciół poznaje się w biedzie. Okazuje się, że o jego prawdziwości przekonały się nawet... ameby. Co ciekawe jednak, w trudnych chwilach nie stać ich na sentymenty i bez wahania odrzucają ze swoich kolonii osobniki wyraźnie odmienne genetycznie. Autorami odkrycia są naukowcy z Rice University, zaś obiektem ich badań był gatunek Dictyostelium discoideum. Zdaniem badaczy, zachowanie poszczególnych komórek w kolonii przypomina nieco współpracę poszczególnych elementów układu immunologicznego bardziej złozonych organizmów. Widać bowiem wyraźnie, że te proste mikroorganizmy odróżniają "swoich" od "obcych" i ułatwiają przeżycie tylko komórkom podobnym do siebie pod względem sekwencji DNA w ich genomie. Typowy osobnik D. discoideum rozpoczyna swoje życie jako organizm jednokomórkowy i trwa w tym stanie tak długo, jak długo środowisko zapewnia mu dogodne warunki. Kiedy jednak w otoczeniu zaczyna brakować pożywienia, osobniki tego gatunku łączą się w charakterystyczne struktury. Są one złożone z "rdzenia" zbudowanego z martwych komórek oraz otaczającej go warstwy komórek żywych. Właśnie sposób budowania tych kolonii był zasadniczym obiektem badań. Eksperyment polegał na zawieszeniu w jednym roztworze różnych szczepów ameb i badaniu ich zachowania. W sytuacji, gdy znacząco zmniejszono dostepność pokarmu, komórki zaczęły do siebie przylegać. Dalsze analizy wykazały, że mikroorganizmy zawsze preferowały "towarzystwo" bliżej spokrewnionego szczepu. Kooperacja to jeden z największych sukcesów ewolucji życia, opisuje odkrycie dr Joan Strassmann, jeden z autorów odkrycia. Jego zdaniem, częścią tego sukcesu jest dopuszczanie kooperacji w taki sposób, by kontrolować konflikty. Jednym z najlepszych sposobów kontrolowania konfliktu jest kooperacja z osobnikami podobnymi genetycznie. Dlaczego D. discoideum dążą do segregacji? Odpowiedź jest prosta: jest to dla nich korzystne. Skupienie się w dużą grupę znacznie zwiększa szanse na przeżycie, zaś wykluczenie z niej "obcych" osobników zwiększa szansę na przetrwanie "własnych" genów w ewolucyjnym wyścigu. Zdaniem głównej autorki eksperymentu, dr Elizabeth Ostrowski, badania takie jak te pomogą w zrozumieniu praw rządzących powstawaniem biofilmów - złożonych kolonii tworzonych głównie przez bakterie. Ze względu na osadzanie się na wielu powierzchniach i budowanie zwartych struktur są one poważnym i trudnym do wyeliminowania zagrożeniem dla zdrowia ludzi. Badaczka twierdzi także, że podobne mikroorganizmy mogą posłużyć jako modele organizmów wielokomórkowych. Dzięki temu badania nad ich strukturą powinny stać się znacznie prostsze.

Francuscy naukowcy odkryli wirusa należącego do zupełnie nowej grupy. Jest to pierwszy w historii wirus zdolny do atakowania innych wirusów i przejmowania fragmentów ich informacji genetycznej. Odkrycia dokonali badacze z działającego we francuskiej Prowansji Uniwersytetu Śródziemnomorskiego. Podczas badań nad innym mikroorganizmem, zwanym mamawirusem, zaobserwowano znacznie mniejszego wirusa, którego nazwano Sputnikiem. Po odkryciu jego wyjątkowych właściwości sklasyfikowano go nieoficjalnie jako wirofaga (ang. virophage), czyli wirusa żerującego na innych wirusach. Zespół, prowadzony przez Didiera Raoulta, zauważył, że nowoodkryty mikrob nie tylko znacznie ogranicza rozprzestrzenianie się infekcji mamawirusów pomiędzy komórkami ich gospodarza, ameby, lecz także jest najprawdopodobniej zdolny do przechwytywania genów innych wirusów. Odkrycie może być okazać się bardzo istotne dla naukowców badających ewolucję mikroorganizmów, a być może posłuży także do opracowania skutecznych terapii antywirusowych na potrzeby medycyny. Sami odkrywcy jednak traktują te spekulacje bardzo ostrożnie. Jest zbyt wcześnie, by móc mówić, że możemy użyć Sputnika jako broni przeciwko większym wirusom lub środka pozwalającego na ich modyfikację, mówi pracujący przy badaniach Bernard La Scola. Zastrzega jednak, że skoro atakujące bakterie bakteriofagi są zdolne do modyfikacji informacji genetycznej swoich ofiar, być może mikroorganizmy stworzone na podstawie genów Sputnika będzie można wykorzystać w podobny sposób. Sputnik przypomina swoim "zachowaniem" wirusy zwane satelitami, do których należy m.in. wirus zapalenia wątroby typu D, zdolny do replikacji wyłącznie wtedy, gdy dokonuje infekcji wspólnie z innym wirusem. Nowo odkryty mikroorganizm jest jednak wyjątkowy, gdyż jest zdolny do zmniejszenia aktywności replikacyjnej mamawirusa, przez co znacznie ogranicza jego zdolność do infekcji. Ustalenie nazwy "wirofag" miało zapewne podkreślić rangę odkrycia, lecz nie wszyscy eksperci zgadzają się z tym określeniem. Jak podkreśla Geoffrey Smith, wirusolog pracujący dla londyńskiego Imperial College, oba mikroby walczą o metabolity tej samej komórki i nie występuje tu proste żerowanie jednego wirusa na drugim. Dodaje: bakteriofagi replikują wyłącznie w bakteriach i to wszystko, czego potrzebują, więc użycie określenia "wirofag" jest niepoprawne. Czy nowa nazwa przyjmie się w świecie nauki? Dowiemy się tego najprawdopodobniej w najbliższych latach. Z pewnością jednak możliwość, że jeden wirus może wywołać "chorobę" u drugiego jest niezwykle interesująca.