Znajdź zawartość

Dlaczego sen jest nam niezbędny i jaki jest mechanizm zmuszający nas do spania - na to pytanie nie ma wciąż zadowalającej odpowiedzi. Do wyjaśnienia zagadki snu zbliżają nas jednak kolejne badania, w tym eksperymenty na zwierzętach. Uczeni najczęściej porównują funkcjonowanie organizmów żyjących normalnie osobników z osobnikami pozbawianych snu. Ostatnie eksperymenty na muszkach owocówkach, głodzonych i pozbawianych snu, dają ciekawe wyniki, sugerując związek lipidów (rodzaju tłuszczy) a zwłaszcza trójglicerydów z potrzebą snu. Uczeni wykorzystali muszki owocowe zmodyfikowane genetycznie, które pozbawiano snu przez potrząsanie, kiedy tylko próbowały spać; część z nich była najedzona, część w czasie eksperymentu głodowała. Muszki z mutacją w genie cycle odpowiedzialnym za ich zegar biologiczny mają podniesiony poziom trójglicerydów. Okazały się one bardzo wrażliwe na deprywację senną - potrzebują odsypiać okres bezsenności, a już po dziesięciu godzinach bez snu zaczynają zdychać. Przynajmniej te najedzone, bo muszki głodne potrafiły obyć się bez snu do 28 godzin bez potrzeby odsypiania. Kiedy jednak sztucznie hamowano rozkład trójglicerydów w organizmach głodzonych owadów, powracała potrzeba snu. Podobnie ma się sprawa z muszkami posiadającymi zmienioną wersję genu brummer, mają one również wysoki poziom lipidów i potrzebują intensywnego „odsypiania" po przedłużonej aktywności, konieczność tę redukuje głodówka. Z kolei muszki z mutacją w genie Lsd2 są chudsze od zwykłych osobników i mają niski poziom lipidów. One nie potrzebują w ogóle odsypiania okresu bezsenności. We wszystkich doświadczeniach głodujące osobniki były bardziej aktywne i potrzebowały mniej snu. Wyniki eksperymentów sugerują dość wyraźnie, że senność powiązana jest z rosnącym poziomem lipidów w organizmie, w szczególności trójglicerydów. W miarę tego wzrostu zwierzęta stają się bardziej senne i ospałe. Oznaczałoby to, że zjawisko snu ma podłoże metaboliczne: głodówka spowalnia tworzenie się substancji indukujących senność. Mechanizm likwidowania senności przez uczucie głodu, zdaniem uczonych, ma podłoże ewolucyjne. W naturze osobnik głodny powinien raczej szukać pożywienia, a nie miejsca do snu, jeśli chce przeżyć. Znalezienie mechanizmu, w jaki poziom lipidów wpływa na potrzebę snu daje szansę na opracowanie skutecznych i bezpiecznych leków likwidujących bezsenność i inne dolegliwości związane ze snem. Autorzy badania to Paul Shaw neurolog na Washington University School of Medicine, St. Louis oraz Robert Greene z University of Texas: Southwestern Medical Center, Dallas i Jerome Siegel neurolog na University of California, Los Angeles.

Eksperyment: dwie grupy myszy pod koniec dwudniowej głodówki. Pierwsza zbita w ciche stadko, druga aktywna, czujna i ruchliwa. Skąd ta różnica? Druga grupa to gryzonie zmodyfikowane genetycznie tak, aby ich mózg produkował więcej białka SIRT1, odpowiedzialnego między innymi za procesy starzenia i długowieczność. Wiadomo od jakiegoś czasu, że to białko z grupy sirtuin reguluje metabolizm u taksonów tak odległych jak ssaki i drożdże. Jakaś z jego form istnieje u każdego organizmu na Ziemi. Odpowiada ono za gospodarkę tłuszczową, reakcje organizmu na sytuacje stresowe, niedobór pożywienia itp. Badaniami sirtuin zajmuje się również Shin-ichiro Imai, ekspert od procesów starzenia w Szkole Medycyny na Washington University w St. Louis. SIRT1 wytwarzane jest w rejonie mózgu zwanym podwzgórzem, który reguluje autonomiczny układ nerwowy, gospodarkę żywieniową i wodną organizmu, metabolizm tłuszczów i węglowodanów, temperaturę ciała. Jak dowodzi powyższe doświadczenie, prawdopodobnie odpowiada również za efekt wydłużenia życia przez niskokaloryczną dietę. U standardowych myszy niedobór pokarmu skutkował spadkiem temperatury ciała, myszy zmodyfikowane w tym eksperymencie nie doświadczały tego zjawiska. Osobniki ze zwiększoną ekspresją genu SIRT1 efektywniej wykorzystywały zasoby energetyczne organizmu, były znacznie mniej wrażliwe na okresowy brak pokarmu i reagowały nań zwiększoną aktywnością. Jak sądzi dr Shin-ichiro Imai, ten mechanizm może hamować procesy starzenia i wydłużać życie. Poprzednie jego badania potwierdzały już wielokrotnie, że SIRT1 stanowi swego rodzaju centrum metaboliczne organizmu, łączące procesy przemiany materii z procesem starzenia. Bardziej wnikliwe badania roli SIRT1 i podwzgórza wykazały, że zmniejszona podaż pokarmu powoduje zwiększoną produkcję specyficznego dla podwzgórza neuroreceptora związanego z regulacją prędkości metabolizmu, pobieraniem pokarmu i wrażliwością na insulinę. Zwiększona ekspresja SIRT1 to również zwiększona odpowiedź neurologiczna na hormon grelinę, który stymuluje podwzgórze w sytuacji niedoboru pożywienia. Oznacza to jeszcze większą rolę SIRT1 w reakcji podwzgórza na ograniczone żywienie. Studium sugeruje, że to mózg, a konkretnie podwzgórze, może odgrywać decydującą rolę w procesie starzenia. Zwiększenie aktywności podwzgórza przez manipulację genem SIRT1, jak sądzą autorzy, pozwoliłoby pokonać wiele z dolegliwości wieku podeszłego. Ponieważ inne niedawne badania dowodzą istnienia powiązań genu SIRT1 z ryzykiem choroby Alzheimera, mogą oni mieć rację. Zespół doktora Shin-ichiro Imaia kontynuuje badania, w szczególności nad długością życia myszy ze zmanipulowanym genem SIRT1, wierząc, że dostarczą one cennych wskazówek i pozwolą wydłużyć życie człowieka.