Znajdź zawartość

Aby lek przeciwdepresyjny zaczął działać w pełni, konieczne jest wytworzenie nowych neuronów - twierdzą naukowcy z Uniwersytetu Teksańskiego. O odkryciu informują na łamach czasopisma Neuron. Pierwsza faza działania leków przeciwdepresyjnych (antydepresantów) rozwija się bardzo szybko. Polega ona na zmianie poziomu neurotransmiterów - naturalnych substancji służących jako nośniki informacji przekazywanej z neuronu do neuronu. Podczas terapii okazuje się jednak, że do pełnego wyleczenia choroby potrzeba co najmniej kilku miesięcy. Sugeruje to, że do rozwinięcia pełnej odpowiedzi na antydepresant potrzebna jest jeszcze druga faza odpowiedzi organizmu, którą wydaje się być wytwarzanie nowych neuronów. Testy na zwierzętach wykazały już jakiś czas temu, że długotrwała terapia skierowana przeciw depresji powoduje powstawanie nowych komórek nerwowych w części mózgu zwanej zakrętem zębatym (łac. gyrus dentatus). Podobne efekty przynosi aktywność fizyczna, będąca bardzo skuteczną (choć niedocenianą) formą leczenia. Wykonane na Uniwersytecie Teksańskim badania sugerują, że podobne zjawisko może zachodzić także u ludzi. Jak tłumaczy prowadzący badania dr Luis Parada, nigdy nie przypuszczalibyśmy, że obserwacje dokonane podczas badań na myszach będą miały bezpośrednie odzwierciedlenie w działaniu antydepresantów na ludzi, lecz istnieje wiele bardzo podobnych cech. Nasze badanie spaja w jedną całość różne obserwacje sugerujące, że produkcja nowych neuronów w obrębie zakrętu zębatego jest istotna w leczeniu depresji. Głownym obiektem badań zespołu dr. Parady była cząsteczka zwana TrkB (lub, w dłuższej formie, Track-B), obecna na powierzchni neuronów. Białko to jest odpowiedzialne za odpowiedź na niektóre czynniki chemiczne stymulujące powstawanie nowych komórek nerwowych w zakręcie zębatym. Aby zbadać właściwości TrkB, badacze zmodyfikowali genetycznie myszy tak, by komórki macierzyste mózgu go nie wytwarzały. Następnie przez kilka tygodni podawano zwierzętom antydepresanty lub umożliwiano im bieganie po kołowrotku. Analiza zachowań myszy wykazała, że brak Track-B powoduje niepowodzenie obu rodzajow terapii oraz blokuje wytwarzanie nowych neuronów w zakręcie zębatym. Uzyskane rezultaty pokrywają się to z przypuszczeniami wynikającymi z wcześniejszych badań. Potwierdza się także hipoteza, że aktywność fizyczna wpływa na mózg w oparciu o mechanizm identyczny ze stosowaniem farmaceutyków. Zdaniem dr. Parady, dokonane odkrycie może wpłynąć na zmianę podejścia do leczenia choroby: być może istnieje sposób na stymulację wzrostu komórek nerwowych w celu walki z depresją. Znacznie prościej (i taniej!) byłoby jednak wyjść z domu i nieco pobiegać. Szkoda, że tak niewiele osób stosuje tę terapię.