Znajdź zawartość

Po raz pierwszy udało się wykazać, że kora mózgowa, obszar uznawany przede wszystkim za siedlisko wyższych funkcji poznawczych, pełni również ważną rolę w uczeniu emocjonalnym. Wyniki studium naukowców z Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM) i szwajcarskiego Instytutu Badań Biomedycznych im. Friedricha Mieschera (Friedrich Miescher Institute of Biomedical Research, FMI) ukazały się w piśmie Nature. Zaburzenia lękowe występują u ok. 10% dorosłych. Rola, jaką odgrywa w nich ciało migdałowate, jest dobrze znana. Tego samego nie można już jednak powiedzieć o innych częściach mózgu. Wiedząc, że przed przestraszeniem się musimy poczuć zapach, coś usłyszeć lub zobaczyć, szwajcarsko-francuski zespół zajął się wizualizowaniem ścieżki, za pośrednictwem której przetwarzane głównie przez korę bodźce czuciowe oddziałują na mózg w czasie uczenia się strachu. Podczas eksperymentów myszy uczyły się kojarzyć dźwięk z przykrymi bodźcami, przez co sam dźwięk stawał się dla nich nieprzyjemny (zachodziło warunkowanie klasyczne). By prześledzić aktywność neuronów podczas uczenia, naukowcy zastosowali metodę zwaną dwufotonowym obrazowaniem wapnia. Jest to stosunkowo nowy rodzaj mikroskopii, dzięki któremu można obejrzeć głębsze warstwy tkanki. Bazuje on na tym, że gdy komórka nerwowa jest aktywowana, przebiega przez nią fala wapnia. Wstrzyknięcie pochłanianego przez neurony znacznika pozwala ustalić, co właściwie (i gdzie) dzieje się w korze w czasie emocjonalnego uczenia. W zwykłych okolicznościach neurony kory słuchowej są silnie hamowane. Podczas uczenia strachu aktywowany jest mikroobwód rozhamowujący. Uwolnienie acetylocholiny w korze umożliwia chwilową aktywację tego mikroukładu i rozhamowanie pobudzających neuronów projekcyjnych z długimi aksonami. Z tego powodu gdy zwierzę słyszy podczas uczenia dźwięk, bodziec jest przetwarzany intensywniej niż zwykle, co oczywiście, ułatwia tworzenie wspomnień. Aby potwierdzić swoje odkrycia, akademicy posłużyli się kolejną nowoczesną techniką - optogenetyką (łączy ona genetykę z optyką i pozwala na kontrolę neuronów za pomocą wiązek lasera). Rozhamowanie zaburzano wybiórczo podczas uczenia. Gdy następnego dnia badano pamięć myszy, okazało się, że była ona poważnie zaburzona. Oznacza to, że rozhamowanie korowe odgrywa kluczową rolę w uczeniu strachu.

Każdy, kto doświadczył ciężkiego bólu głowy, zaświadczy, że w takim stanie nie da się pracować umysłowo. Czy jednak powtarzalne bóle głowy lub migreny mogą trwale uszkadzać mózg i upośledzać myślenie? Wyniki badań są uspokajające dla migrenowców. Upośledzenie funkcji poznawczych i pamięci wiąże się zwykle z uszkadzaniem naczyń krwionośnych w mózgu, które skutkują dwoma rodzajami szkód dla białej substancji mózgowej: lokalnymi zgęstnieniami lub ubytkami. Zwykle doświadczają ich ludzie starsi, a efektem mogą być wylewy, zaburzenia pamięci, demencja, zaburzenia ruchu, czy choroba Alzheimera. Choć przyczyny migreny nie są dobrze poznane, wiadomo, że bezpośrednim bodźcem wywołującym ból jest zwężenie naczyń krwionośnych, skutkujące między innymi zaburzeniem przepływu krwi. Czy zatem migrena, bądź powtarzające się niemigrenowe bóle głowy mogą skutkować podobnymi zaburzeniami? Czy migrena szkodzi na głowę? Zbadaniem tej kwestii zajęli się francuscy uczeni z Inserm-Université Pierre et Marie Curie pod kierunkiem Tobiasa Kurtha. Szeroko zakrojone badanie objęło ponad osiemset osób w wieku powyżej 65 lat, które obserwowano przez dekadę w ramach projektu EVA. Ze wszystkimi przeprowadzano dokładny wywiad, obejmujący również kwestie migreny i bólu głowy, wszystkich poddawano badaniu przy pomocy rezonansu magnetycznego, aby ocenić stan naczyń krwionośnych i białej istoty mózgu. Wszyscy wykonywali również standardowe testy na sprawność intelektualną i pamięciową. 21 procent z nich cierpiało na powtarzające się bóle głowy, w tym 70 procent na migreny, 2 procent silne migreny z aurą (zaburzeniami widzenia). Ponieważ bóle głowy i migreny zaczynają się zwykle przed trzydziestym rokiem życia, założeniem autorów badania było, że ewentualne powodowane przez nie uszkodzenia muszą się kumulować, co uczyni je łatwymi do zidentyfikowania u osób starszych. Badanie potwierdziło to założenie: osoby z poważnymi bólami głowy były dwukrotnie częściej narażone na na uszkodzenia naczyń krwionośnych mózgu, niż osoby nie cierpiące na tę dolegliwość. Dla odmiany zaś, co może być zaskakujące, nie stwierdzono korelacji pomiędzy bólami głowy, a zaburzeniem funkcji poznawczych. Nawet u osób z ciężką postacią migreny (powiązaną z zaburzeniami wzroku) nie stwierdzono żadnego widocznego osłabienia pamięci, orientacji w czasie i przestrzeni, czy szybkości wykonywania zadań rozumowych. Podsumowując, nie stwierdzono szkodliwego wpływu migreny na mózg.

Przed pięćdziesięciu laty naukowcy odkryli organizm, który przeżył w puszce mięsa poddanej naświetlaniu. Deinococcus radiodurans, czyli "dziwna jagoda, zdolna przeżyć radiację", został potraktowany dawką 500-krotnie wyższą niż ta zdolna zabić człowieka. Oczywiście, promieniowanie uszkadzało DNA mikroorganizmu, ale w ciągu kilku godzin, w zależności od dawki otrzymanych promieni, był on w stanie sam naprawić uszkodzenia. Teraz uczeni z Francji odkryli mechanizm, dzięki któremu D. radiodurans jest w stanie przeżyć. Odkryliśmy mechanizm, który pozwala ożywić klinicznie martwą komórkę – mówi Miroslav Radman z państwowego instytutu biomedycznego INSERM. Niezwykła odporność mikroorganizmu jest związana z jego zdolnością do przeżycia w skrajnie suchym środowisku. Zarówno wysuszenie, jak i radiacja powodują porozrywanie łańcucha DNA. Radman i jego zespół potraktowali D. radiodurans dawką 1 megarada promieni gamma. To wystarczająca "porcja" do wysterylizowania żywności, ale zbyt mała, by zabić ten organizm. Doszło jednak do tak poważnych uszkodzeń DNA, że przez 1,5 godziny mikroorganizm wydawał się martwy. Jednak trzy godziny po napromieniowaniu wszystkie chromosomy zostały ułożone na nowo i organizm funkcjonował bez zakłóceń. Dzięki obserwacji procesu naprawy odkryto, że każdy z fragmentów porozrywanego DNA służy jako wzorzec, usuwa uszkodzone końcówki i zastępuje je tak, by zgadzała się sekwencja nukleotydów, a w całym procesie uczestniczy enzym zwany PoIA. Powstaje dzięki temu pojedyncza nić DNA, która jest 30 razy dłuższa niż najdłuższy fragment, który pozostał po przerwaniu całej podwójnej helisy. Wówczas następuje drugi etap "naprawy". Rozpoczyna się łączenie zasad purynowych i pirymidynowych: adenina (A) łączy się z tyminą (T), a cytozyna © z guaniną (G). Gdy chromosom zaczyna funkcjonować, rozpoczyna się odtwarzanie wszystkich części komórki i wraca ona do życia – mówi Radman. Okazało się również, że naprawa DNA przebiega szybciej niż jego replikacja podczas normalnego procesu rozwoju komórki. Badania Francuzów nie wyjaśniły jednak, jak zauważył Michael Daly z Uniformed Services University of the Health Sciences, jaki jest mechanizm działania PoIA w całym tym procesie. Naukowcy mają jednak nadzieję, że dzięki pracom nad Deinococcusem będą kiedyś w stanie ożywiać martwe neurony u osób, które zapadły na choroby neurodegeneracyjne lub uległy wypadkom.