Znajdź zawartość

Zidentyfikowano subpopulację komórek odpornościowych, które mogą odgrywać kluczową rolę w patogenezie cukrzycy typu 1. Naukowcy mają nadzieję na stworzenie bardziej wybiórczych metod terapii zarówno cukrzycy, jak i innych autoimmunologicznych chorób dodatkowych gruczołów uchodzących do układu pokarmowego, np. ślinianek. W cukrzycy typy 1. (ang. Type 1 diabetes, T1D) dochodzi do zniszczenia przez układ odpornościowy wytwarzających insulinę komórek beta wysepek Langerhansa trzustki. Naukowcy, którzy prowadzili wcześniej badania na mysim modelu choroby, wykazali, że do rozwoju T1D konieczne jest współdziałanie różnych rodzajów komórek odpornościowych, w tym dwóch rodzajów limfocytów T - CD4+ T i CD8+ T – i limfocytów B, zwanych też limfocytami szpikozależnymi. Dotąd nie opisano jednak szczegółowego mechanizmu patogenezy cukrzycy typu 1. Wiemy, że komórki CD4+ T wytwarzają cytokinę interleukinę-21, która odgrywa krytyczną rolę w chorobach autoimmunologicznych i że IL-21 przyczynia się do namnażania, różnicowania i przeżycia ruchliwych komórek odpornościowych. Trzeba jednak jeszcze odpowiedzieć na pytanie, jaką dokładnie rolę odgrywa IL-21 w patogenezie T1D – podkreśla dr Cecile King z Garvan Institute of Medical Research. Zespół King odkrył podtyp komórek CD4+ T, który produkuje IL-21 i białko zwane receptorem dla chemokin CC typu 9. (CCR9). U zdrowych ludzi CCR9 występuje głównie w limfocytach T migrujących wybiórczo do jelit (komórki takie oznacza się symbolem TCCR9); uważa się, że odgrywa ono pewną rolę w kilku chorobach zapalnych układu pokarmowego. Australijczycy zademonstrowali, że nowo opisane CD4+ T mogą też infiltrować trzustkę i inne gruczoły dodatkowe i wspomagać chorobotwórcze działania CD8+ T. Zidentyfikowaliśmy podtyp limfocytów CD4+ T, który może się przyczyniać do regionalnej specyfikacji chorób autoimmunologicznych charakterystycznych dla określonych narządów. Ostatnie badania pokazały, że IL-21 jest krytyczna dla utrzymania przy życiu CD8+ T w czasie przewlekłego zakażenia. W ramach naszego studium zademonstrowaliśmy, że IL-21 jest także ważna dla przeżycia diabetogennych CD8+ T. Ekipa z Garvan Institute of Medical Research ustaliła, że kiedy organizm przełącza się na tryb chorobowy, w jelitach dochodzi do aktywacji komórek TCCR9, które rozsiewają się w gruczołach dodatkowych – trzustce i śliniankach. Co dokładnie wyzwala ten proces, nie wiadomo. W ten sposób akademicy z antypodów jako pierwsi powiązali cukrzycę typu 1. oraz zespół Sjögrena, chorobę autoimmunologiczną, w przebiegu której dochodzi do uszkodzenia komórek ślinianek i gruczołów łzowych.