Znajdź zawartość

W układzie płciowym wirus zespołu nabytego niedoboru odporności podlega takim zamianom, że HIV-1 w nasieniu jest zupełnie różny od wirusów obecnych we krwi (PLoS Pathogens). Na całym świecie do większości zakażeń dochodzi drogą płciową, a zarażającym partnerem jest przeważnie mężczyzna. Najnowsze odkrycia naukowców z Uniwersytetu Północnej Karoliny są niezwykle ważne, gdyż natura wirusów HIV w męskich drogach płciowych wydaje się kluczowa dla zrozumienia procesu transmisji. Jeśli wszystko, co wiemy o HIV, bazuje na wirusach z krwi, gdy de facto wirus w nasieniu ewoluuje i jest inny, możemy mieć niekompletny pogląd na to, co dzieje się podczas przekazywania wirusa – podkreśla dr Ronald Swanstrom. W ramach studium zespół Swanstroma porównywał populacje wirusów ze spermy i krwi 16 mężczyzn z przewlekłym zakażeniem HIV-1. Analiza genu env, który koduje glikoproteiny otoczki wirusa jako gp160, następnie rozdzielane na gp41 i gp120, wykazała uderzające różnice między patogenami z wymienionych wyżej źródeł. Różnice sekwencyjne między krwią a nasieniem były jak migające czerwone światło; to cenna wskazówka dotycząca biologii wirusa w układzie płciowym. Kiedy przyglądaliśmy się sekwencjom we krwi, z trudem znajdowaliśmy jakiekolwiek podobieństwa. Mieliśmy do czynienia z bardzo złożoną i zróżnicowaną populacją. Gdy zaś skupialiśmy się na spermie, co chwilę natykaliśmy się na taką samą sekwencję. Za zmiany widoczne w nasieniu odpowiadają, wg Amerykanów, dwa mechanizmy: 1) amplifikacja klonalna (amplifikacja polega na pomnożeniu liczby kopii genów) i 2) kompartmentalizacja (podział na poletka). W pierwszym przypadku jeden lub kilka wirusów namnaża się w bardzo krótkim czasie, przez co populacja jest stosunkowo jednorodna. W drugim wirus replikuje się w limfocytach T w układzie moczowym w ciągu długiego czasu, dzięki czemu powstaje odrębna populacja, która jest zarazem złożona, jak i odmienna od HIV-1 z krwi. By stwierdzić, czemu w grę wchodzą akurat te mechanizmy, naukowcy zmierzyli w próbkach krwi i nasienia stężenia 19 cytokin i chemokin. Okazało się, że w spermie stężenia tych związków, które biorą udział w kreowaniu odpowiedzi immunologicznej, były dużo wyższe, co sprzyja namnażaniu wirusa, gdyż komórki docelowe są stale utrzymywane w stanie pobudzenia.

Naukowcy z Centrum Medycznego University of Michigan odkryli, że lektyna z bananów – BanLec – stanowi inhibitor wirusów HIV. Amerykanie ustalili, w jaki sposób wiąże się ona z wirusem, co pozwoli uzyskać leki zapobiegające jego przenoszeniu drogą płciową. Naukowcy zainteresowali się lektynami, białkami lub glikoproteinami występującymi naturalnie w roślinach, ponieważ potrafią one zatrzymać łańcuch reakcji prowadzących do różnego rodzaju infekcji. Podczas testów laboratoryjnych BanLec działał równie silnie jak dwa leki przeciwwirusowe – marawirok i enfuwirtyd. Wg akademików z University of Michigan, może on zostać dużo tańszym od dotychczasowych, bo naturalnym, składnikiem preparatów dopochwowych. Poza tym BanLec wydaje się zapewniać szerszy zakres ochrony. Naukowcy podkreślają, że liczba nowych przypadków zakażeń wirusem HIV znacznie przewyższa liczbę nowych pacjentów otrzymujących leki przeciwwirusowe (w stosunku 2,5 do 1), a skuteczna szczepionka to kwestia lat. Nic więc dziwnego, że BanLec spotkał się z tak dużym zainteresowaniem. Prezerwatywy są dość skuteczne, pod warunkiem, że używa się ich stale i poprawnie, a tak się często nie dzieje. Wzbudzające największe nadzieje związki zapobiegające transmisji waginalnej bądź odbytniczej HIV blokują wirusy, zanim zintegrują się one z genomem komórek docelowych gospodarza (działają jak inhibitory wejścia). Lektyny wiążą się z węglowodanami, mogą więc rozpoznać najeźdźców i związać się z resztami cukrowymi glikoproteiny 120 (gp120) otoczki HIV-1. W ten sposób uniemożliwiają połączenie wirusa z białkiem typu CD 4 atakowanej komórki. Doktorzy Erwin J. Goldstein i Harry C. Winter opracowali specjalną metodę biooczyszczania, by uzyskiwać BanLec z bananów. Kontynuując ich prace, inni badacze stwierdzili, że lektyna jest skutecznym związkiem przeciwwirusowym. Problem z niektórymi lekami anty-HIV jest taki, że wirus może mutować i stać się oporny, ale jest to dużo trudniejsze w obecności lektyn – podkreśla główny autor studium, doktorant Michael D. Swanson. Lektyny wiążą się z sacharydami występującymi w wielu punktach otoczki HIV-1 i prawdopodobnie wirus musiałby przejść wiele mutacji, by jakoś sobie z tym poradzić. Obecnie Swanson pracuje nad metodą molekularnej zmiany BanLeku, by zwiększyć jego użyteczność kliniczną. W przyszłości lektyna będzie zapewne stosowana w pojedynkę lub w połączeniu z innymi lekami przeciwwirusowymi.