Znajdź zawartość

Spośród 4000 gatunków ssaków nasz jest jednym z nielicznych, których zdrowie uzależnione jest od przyjmowania wraz z pożywieniem kwasu askorbinowego, czyli witaminy C. Podobny los dzielą z nami takie gatunki, jak większość naczelnych, świnki morskie oraz niektóre gatunki nietoperzy. Okazuje się jednak, że w toku ewolucji nasze gatunki wypracowały zadziwiająco wydajny mechanizm kompensujący tę niedogodność. W organizmach pozbawionych zdolności syntezy kwasu askorbinowego występuje bardzo wydajny mechanizm wychwytu utlenionej formy witaminy C, czyli kwasu dehydroaskorbinowego (DHA). Związek ten powstaje z witaminy C w wyniku reakcji z utleniaczami - cząsteczki kwasu askorbinowego są "poświęcane" w obronie innych związków, krytycznych dla przeżycia. W efekcie tej reakcji powstaje utleniona forma kwasu askorbinowego, czyli właśnie DHA. W większości świata ożywionego DHA jest traktowany jak związek "zużyty" i przez to niepotrzebny. W organizmie człowieka zostaje on jednak pochłonięty przez czerwone krwinki (erytrocyty), a następnie powrotnie zredukowany do aktywnej formy. Tak przetworzony może zostać wydzielony z powrotem do krwi, skąd trafia do innych tkanek. Dr Naomi Taylor, pracująca na Uniwersytecie we francuskim Montpellier, jest pod wrażeniem skuteczności tego mechanizmu: Ewolucja jest niesamowita. Mówimy o naszej niezdolności do wytwarzania kwasu askorbinowego jak o "wrodzonym defekcie metabolicznym", a tymczasem wypracowaliśmy zadziwiający mechanizm kompensujący tę niedogodność. Co więcej, używamy do tego jednych z najliczniejszych i najbardziej rozsianych po całym ciele komórek. Warto zaznaczyć, że organizmy zdolne do syntezy witaminy C są niemal całkowicie niezdolne do wychwytywania z krwi DHA. Zamiast tego są zmuszone produkować "od zera" ogromne ilości kwasu askorbinowego, jednoczesnie zużywając na to mnóstwo energii. Dla przykładu: człowiekowi wystarcza pobranie wraz z dietą 1 mg witaminy C na kilogram masy ciała, tymczasem kozły są zmuszone wytwarzać we własnym ciele 200 razy większą ilość tego związku! W organizmie człowieka DHA jest pobierany do wnętrza erytrocytów przez białko zwane Glut1, które znane jest przede wszystkim ze zdolności do wchłaniania glukozy (stąd jego nazwa, pochodząca od angielskiego Glucose Transporter, type 1). Ciekawostką jest jednak fakt, że pomimo mylącej nazwy białka wykazuje ono znacznie większą zdolność do przenoszenia DHA niż glukozy. Efekt ten dodatkowo pogłębia się wraz z upływem życia komórki. Badacze twierdzą, że przyczyną tej "preferencji" przenośnika glukozy i DHA jest synteza innego białka zwanego stomatyną. Pojawia się ono w czerwonych krwinkach dopiero po pewnym czasie od powstania tych komórek. Brak tej proteiny powoduje odwrotne zjawisko, tzn. wzrost wydajności wchłaniania glukozy kosztem ilości pobieranego kwasu dehydroaskorbinowego. Kolejna niespodzianka: u myszy, które mają naturalną zdolność syntezy witaminy C, erytrocyty w ogóle nie wykazują obecności Glut1 na powierzchni. Zamiast tego posiadają na swojej powierzchni zupełnie inny przenośnik, zwany Glut4, praktycznie niezdolny do pobierania DHA z krwi. Istnieje bardzo wyraźna zależność pomiędzy obecnością na czerwonych krwinkach określonego transportera a zdolnością organizmu do wytwarzania witaminy C. Jak widać, w naturze samowystarczalność nie zawsze jest potrzebna. Czasem dużo cenniejszą zdolnością jest umiejętne wykorzystanie tego, co inni odrzucili jako niepotrzebne.