Znajdź zawartość

Dwaj naukowcy z Medical College of Georgia (MCG) udowodnili, że namaczanie brązowego ryżu na noc przed ugotowaniem jest korzystne dla osób chorych na cukrzycę (Journal of Lipid Research). Zabieg ten uwalnia bowiem czynnik wzrostu - składnik biorący udział w kiełkowaniu nasion. Zmniejsza on stopień uszkodzenia nerwów i naczyń, czyli neuropatię. Powinno im się pozwolić rosnąć [...]. Niektóre składniki powstające w efekcie kiełkowania są dla nas korzystne – wyjaśnia dr Robert K. Yu, dyrektor Instytutu Medycyny Molekularnej i Genetyki. W ramach wcześniejszych badań wykazano, że kiełkujący brązowy ryż pomaga cukrzykom obniżyć poziom cukru we krwi. Nie wiadomo było jednak, jak do tego dochodzi, ani jaka substancja jest za to odpowiedzialna. Teraz okazało się, że dzieje się tak dzięki acyloglikozydom steroli (ang. acylated steryl glucosides, ASG), które normalizują nie tylko stężenie glukozy, ale także kilku enzymów. Dzięki zidentyfikowaniu kluczowego składnika i jego struktury, możemy go teraz zacząć masowo wytwarzać. Chorzy nie muszą więc polegać na ryżu, by go zdobyć lub jeść podłużnych ziarenek, aby uzyskać pożądany efekt. Eksperymenty prowadzono na myszach z cukrzycą typu 1. Dwie grupy gryzoni miały różny poziom cukru we krwi, co miało odzwierciedlać zmienność tego parametru u ludzi. Zwierzęta karmiono ryżem białym, brązowym lub brązowym kiełkowanym. Ryż brązowy jest mniej oczyszczony od ryżu białego, dlatego po moczeniu go w wodzie przez mniej więcej dobę dochodziło do uaktywnienia normalizujących metabolizm ASG. Gdy poziom glukozy we krwi wzrastał, sterole zwiększały stężenie enzymów, których brakuje u osób z cukrzycą. Brakujące enzymy to tzw. ATPazy, których zadaniem jest m.in. utrzymanie prawidłowego rozkładu ładunków elektrycznych we wnętrzu komórek nerwowych (neurony) oraz w ich otoczeniu. Spadek ich poziomu powoduje, że neurony obumierają, stopniowo pogarszając tym samym funkcjonowanie układu nerwowego. W przebiegu cukrzycy spada też poziom innego enzymu, tiolaktonazy homocysteinowej odpowiedzialnej za rozkład szkodliwej dla komórek homocysteiny. Związek ten odgrywa istotną rolę m.in. podczas rozwoju chorób sercowo-naczyniowych, dlatego tak ważne jest jego skuteczne usuwanie. Stymulowane przez ASG wytwarzanie tiolaktonazy homocysteinowej pomaga obniżyć zawartość szkodliwej substancji do bezpiecznego poziomu. Jeszcze jedną korzyścią odnoszoną dzięki spożywaniu kiełkujących ziarenek jest podniesienie w organizmie poziomu neurotransmitera GABA, uważanego za związek bardzo korzystny dla zdrowia człowieka. Umożliwia on m.in. obniżenie ciśnienia tętniczego krwi, poprawę zdolności poznawczych oraz obniżenie stężenia glukozy we krwi. W połączeniu z wysoką zawartością witamin i innych składników odżywczych jest to bez wątpienia wyjątkowo zdrowy pokarm. Czyżbyśmy go nie doceniali?

Zdarza się, że człowiek spokojny i opanowany znienacka wybucha emocjami, nad którymi nie potrafi zapanować. W zasadzie dotyka to niemal każdego. Dlaczego tak trudno kontrolować najsilniejsze emocje - odpowiedzieli naukowcy z Uniwersytetu Michigan: Kent Berridge, Jocelyn Richard i Alexis Faure. Ich zdaniem, emocje codzienne i te najsilniejsze mają osobny „system sterowania", a normalne sygnały wzbudzające i hamujące są zdumiewająco nieskuteczne w przypadku emocji ekstremalnych. Ze wcześniejszych prac Berridge'a wiadomo było, że dopamina, która motywuje do szukania nagrody, współpracuje z glutaminianem przy wywoływaniu silnych emocji: pożądania i strachu, w sąsiadujących regionach mózgu. Ta praca wykazała też, że dopamina może być odpowiedzialna tak samo za negatywne odczucia - strach w schizofrenii czy fobie, jak i za uzależnienie od narkotyków, powodując silne pragnienie. Nowa praca nad kontrolowaniem emocji powstała dzięki doświadczeniom na szczurach, którym bezboleśnie, dzięki mikroiniekcjom, wstrzykiwano substancje zakłócające działanie neuroprzekaźników: glutaminianu lub GABA. Praca porównuje wytwarzanie uczuć pożądania i strachu w jądrze półleżącym w mózgu przez sygnały glutaminianem oraz przez chemiczne sygnały GABA (kwas γ-aminomasłowy, kwas 4-aminobutanowy), przychodzące z głębszych, podkorowych warstw mózgu. Neuroprzekaźnik GABA jest głównym inhibitorem w centralnym systemie nerwowym. Doświadczenia wykazały, że w porównaniu do obszarów głębokich, najwyższe warstwy kory mózgowej mają ograniczone możliwości wpływania na odczuwanie przyjemności. Jedynie głębokie sygnały GABA potrafiły wywołać przyjemność podczas wywoływania uczucia pożądania oraz odczucia nieprzyjemne podczas generowania strachu. Badanie wyjaśnia, dlaczego niektóre, szczególnie intensywne lub patologiczne emocje są tak trudne do kontrolowania. Skrajne emocje wypływające z głębokich obszarów mózgu są odporne na próby wpływania przez korę mózgową.

Zapach jaśminu koi zszargane nerwy równie skutecznie co walium, nie wywołując przy tym żadnych efektów ubocznych (Journal of Biological Chemistry). Podczas testów laboratoryjnych naukowcy ustalili, że woń i jej chemiczny zastępnik całkowicie wyciszały myszy, powodując, że przerywały one wszelką aktywność i siedziały cicho w kącie klatki z pleksiglasu. Zespół profesora Hannsa Hatta z Ruhr-Universität Bochum wyjaśnia, że pomiary elektrofizjologiczne wykazały, iż po przedostaniu z płuc do krwioobiegu cząsteczki zapachowe oddziaływały na neurony obszaru związanego z cyklem snu i czuwania za pośrednictwem receptorów neuroprzekaźnika o nazwie GABA, czyli kwasu γ-aminomasłowego. Można to postrzegać jako dowód na naukowe podstawy aromaterapii. Niemcy mają nadzieję, że uda im się wywołać silniejszy efekt, modyfikując strukturę chemiczną cząsteczek. Ekipa przetestowała wiele różnych zapachów, badając ich wpływ na receptory GABA zarówno myszy, jak i ludzi. Okazało się, że jaśmin zwiększał efekt GABA-ergiczny ponad 5-krotnie i działał równie mocno jak środki znieczulające czy tabletki nasenne, np. benzodiazepiny, których stosowanie może się jednak wiązać z uzależnieniem, upośledzeniem koordynacji, osłabieniem siły mięśniowej, depresją, niedociśnieniem i zawrotami głowy. Odkryliśmy nowy rodzaj modulatora receptorów GABA, który może być podawany przez rodziców za pośrednictwem dróg oddechowych. Nietrudno również wyobrazić sobie aplikowanie jaśminopochodnych cząsteczek w znieczuleniu [tutaj w grę wchodziłyby raczej iniekcje] i terapii lęku, pobudzenia oraz agresji czy w indukowaniu snu – opowiada Hatt. Hatt współpracował z doktor Olgą Siergiejewą i profesorem Helmutem Hassem z Uniwersytetu Heinricha Heinego w Düsseldorfie. Do badań wybrano gardenię jaśminowatą (Gardenia jasminoides), niewielki wiecznie zielony krzew z Chin i Japonii. Okazało się, że VC (od Vertacetal-coeur) i jego chemiczna odmiana PI24513 miały ten sam molekularny mechanizm działania i skuteczność, co barbiturany i propofol, lek stosowany m.in. do indukcji znieczulenia. Benzodiazepiny, barbiturany i propofol wiążą się z receptorami GABA w mózgu i zwiększają hamujący wpływ kwasu γ-aminomasłowego. Naukowcy przekonali się, że wymienione wyżej substancje i VC oraz I24513 wykorzystują ten sam mechanizm molekularny, pracując ze zmodyfikowanymi genetycznie myszami. Ich receptory GABA nie reagowały ani na propofol, ani na cząsteczki odpowiadające za zapach gardenii.

W mózgach myszy zidentyfikowano mechanizm, który odpowiada za wystąpienie depresji poporodowej. To nadzieja dla kobiet, które zmagają się baby bluesem. Studium zostało częściowo sfinansowane przez amerykański Narodowy Instytut Zdrowia Psychicznego (NIMH). W eksperymentach wykorzystano genetycznie zmodyfikowane gryzonie. Pozbawiono je białka niezbędnego do przystosowania się do skokowych zmian stężenia hormonów w okresie ciąży i połogu. Po urodzeniu młodych myszy ze sztucznie wytworzonym niedoborem pewnej proteiny zachowywały się podobnie jak kobiety z depresją i zaniedbywały swoje potomstwo. Podanie leku, który przywracał działanie białka, znosiło objawy i zmniejszało śmiertelność młodych – opowiada dr Istvan Mody z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (Neuron). Wcześniej naukowcy sądzili, że za baby bluesa odpowiadają skokowe zmiany poziomu estrogenu i progesteronu, lecz okazało się, że gdy nimi manipulowano, symptomy depresji występowały wyłącznie u kobiet z wcześniejszą historią choroby. Stało się jasne, że musi chodzić o coś bardziej skomplikowanego. Hormony płciowe wpływają na mózg za pośrednictwem hamującego neuroprzekaźnika GABA. Kwas gamma-aminomasłowy pomaga zmniejszyć aktywność neuronów. Mody i jego współpracownik Maguire zauważyli, że w ciąży i okresie okołoporodowym element receptora GABA-ergicznego, podjednostka delta, bardzo się zmienia. Aby sprawdzić, czy może chodzić właśnie o to, Amerykanie wyhodowali myszy pozbawione genu kodującego podjednostkę delta. Badali je w sytuacjach, które podobnie jak u ludzi mogą wywoływać lęk i depresję. Po wydaniu na świat młodych samice były ospałe i rzadziej starały się sprawić sobie przyjemność. Odrzucały też potomstwo i nie budowały odpowiednich gniazd. Wszystko wracało do normy, gdy gryzoniom podawano lek o nazwie THIP. Przywraca on prawidłową funkcję receptorów, mimo że nadal nie ma w nich sprawnie działającej podjednostki delta.

Eksperymenty na myszach wykazały, że osoby z zespołem Downa mogą poprawić funkcjonowanie pamięci, zażywając preparaty z wyciągiem z miłorzębu. Zespół Downa to najczęstsza przyczyna upośledzenia umysłowego. Nazywa się go inaczej trisomią 21. chromosomu. Oznacza to, że w każdej komórce ciała zamiast 46 znajduje się 47 chromosomów. Chore osoby cierpią m.in. na zaburzenia pamięci deklaratywnej, czyli dotyczącej faktów (dlatego czasem nazywa się ją właśnie p. faktów). Prawdopodobnie dzieje się tak dlatego, że komórki hipokampa są hamowane w zbyt dużym stopniu przez jeden z neuroprzekaźników: GABA (kwas γ-aminomasłowy). Craig Garner i zespół z Uniwersytetu Stanforda podawali myszom z zespołem Downa ekstrakt z miłorzębu (zawierający bilobalid) lub korazol. Obie substancje blokują działanie GABA. Gryzonie, które przez 17 dni piły korazol z mlekiem czekoladowym lub dostawały zastrzyki z miłorzębu, znacznie lepiej wypadały w testach pamięciowych, polegających np. na wskazaniu widzianego wcześniej obiektu z demonstrowanej aktualnie pary. Polepszone funkcjonowanie obserwowano jeszcze przez 3 miesiące od zakończenia suplementacji, co oznacza, że powoduje ona jakieś długoterminowe zmiany w mózgu. Z biegiem czasu uczysz mózg tłumienia nadmiernego hamowania w obrębie hipokampa — tłumaczy Garner.

Wytwarzana przez organizm matki podczas porodu oksytocyna zabezpiecza mózg dziecka przed uszkodzeniami — wykazały nowe badania na szczurach. W związku z odkryciem naukowcy chcą sprawdzić, czy planowane cesarskie cięcie, kiedy nie następuje skok stężenia hormonu, może zaburzyć normalny rozwój mózgu. Yehezkel Ben-Ari i zespół ze Śródziemnomorskiego Instytutu Neurobiologii w Marsylii porównywali tkankę mózgową szczurów urodzonych siłami natury i w wyniku cesarskiego cięcia. Neurony tych pierwszych nie reagowały na pobudzenie GABA-ergiczne, a u tych drugich przynajmniej 50% komórek nerwowych odpowiadało na takie sygnały. Kiedy akademicy podali zwierzętom atosiban, lek blokujący działanie oksytocyny, neurony były łatwiej pobudzane przez GABA (kwas γ-aminomasłowy). W ten sposób udowodniono, że oksytocyna jest hormonem powodującym u naturalnie urodzonych szczurów zmniejszenie wrażliwości na GABA. W czasie porodu wzrasta stężenie różnych hormonów, m.in. prostaglandyn oraz oksytocyny. Tej ostatniej wskutek nacisku wywieranego przez główkę dziecka na szyjkę macicy. Ben-Ari uznaje, że "uspokajając" neurony, oksytocyna może zapobiegać uszkodzeniu mózgu w warunkach niedotlenienia. Zespół Francuzów wykazał, że komórki nerwowe urodzonych siłami natury szczurząt żyły przez godzinę w roztworze niezawierającym tlenu. Neurony od młodych, których matkom podano atosiban, przeżyły nieco krócej, bo 40 minut. Zmniejszając reaktywność neuronów, oksytocyna redukuje ilość tlenu potrzebną do wytworzenia energii. A to z pewnością przydaje się w czasie długich czy ciężkich porodów. Członek ekipy naukowców, Rustem Khazipov, porównuje stan wywoływany przez hormon do oszczędzającego prąd stanu czuwania w komputerze czy telewizorze. Ben-Ari utrzymuje, że wystawienie neuronów podczas porodu na oddziaływanie dużych stężeń oksytocyny przyspiesza ich dojrzewanie. Część ekspertów uważa jednak, że dzieci przychodzące na świat w wyniku cesarskiego cięcia nie są narażone na niedotlenienie w takim stopniu jak maluchy urodzone siłami natury, nie trzeba im więc tak bardzo ochrony oksytocyny.