Znajdź zawartość

Okresowe głodówki niosą ze sobą wiele korzyści zdrowotnych. Opóźniają wystąpienie niektórych chorób związanych z wiekiem, przedłużają życie. W grę wchodzi tutaj wiele różnych mechanizmów. Jedne z badań prowadzonych MIT wykazały, że głodówka zwiększa możliwości regeneracyjne komórek macierzystych układu pokarmowego, które dzięki temu są w stanie likwidować stany zapalne czy uszkodzenia jelit. Autorzy najnowszych badań dokładnie opisali ten mechanizm, ale odkryli też jego ciemną stronę. Jeśli w takim okresie regeneracji dojdzie do mutacji onkogennych, u badanych myszy z większym prawdopodobieństwem rozwijały się guzy. Większa aktywność komórek macierzystych jest korzystna z punktu widzenia powrotu do zdrowia, ale zbyt dużo dobrego może z czasem mieć niekorzystne skutki, mówi główny autor badań, profesor Omer Yilmaz ze znajdującego się na MIT Koch Institute for Integrative Cancer Research. Uczony dodaje, że potrzebne są kolejne badania, by sprawdzić, czy takie samo zjawisko występuje również u ludzi. Yilmaz i jego zespół od wielu lat badają wpływ głodówek i diet niskokalorycznych na zdrowie układu pokarmowego. W 2018 roku wykazali, że podczas głodówki komórki macierzyste jelit zaczynają wykorzystywać lipidy, a nie węglowodany, jako źródła energii. Dowiedli też, że głodówka prowadzi do znacznego zwiększenia zdolności regeneracyjnych komórek macierzystych. Od tamtego czasu próbowaliśmy zrozumieć mechanizm, za pomocą którego głodówka zwiększa te zdolności. Czy chodzi o samą głodówkę czy o jedzenie po zakończeniu głodówki, wyjaśnia uczony. Nowe badania pokazały, że w czasie głodówki zdolności regeneracyjne komórek macierzystych są ograniczone, ale gwałtownie wzrastają w okresie po zakończeniu głodówki. Uczeni prowadzili eksperymenty na trzech grupach myszy. Pierwsza z nich głodowała przez 24 godziny, druga głodowała przez 24 godziny, a następnie mogła jeść kiedy chce, oraz trzecia, która mogła jeść kiedy chce. W czasie trwania eksperymentu prowadzono analizę zdolności do namnażania się komórek macierzystych jelit. Okazało się, że taki proces zachodził najbardziej intensywnie po zakończeniu głodówki. Głodówka i ponowne spożywanie pokarmów to dwa różne stany. Podczas głodówki komórki mogą przetrwać dzięki wykorzystywaniu lipidów. A regenerację napędza okres ponownego przyjmowania pokarmów po głodówce. Wówczas komórki macierzyste i komórki prekursorowe uruchamiają programy, które pozwalają im namnażanie się i ponowne zasiedlanie wyściółki jelit, wyjaśnia doktor Shinya Imada. Badacze dowiedzieli się, że komórki aktywują wówczas szlak sygnałowy mTOR, który zaangażowany jest w procesy wzrostu i metabolizmu komórek. Jedną z ról mTOR jest translacja mRNA w białka, więc po aktywacji, komórka produkuje więcej białka, a jego synteza jest niezbędna do rozprzestrzeniania się. Uczeni wykazali też, że aktywacja mTOR w komórkach macierzystych prowadzi też do bardzo dużej produkcji poliamin, niewielkich molekuł pomagających komórkom we wzroście i podziale. Okazało się jednak, że gdy komórki macierzyste znajdują się stanie, w którym zdolne są do tak intensywnej regeneracji, są bardziej podatne na mutacje onkogenne. Komórki macierzyste jelit należą do najbardziej aktywnie dzielących się komórek w naszych organizmach. Dzięki nim szybko dochodzi do wymiany wyściółki jelit. Jednak, jako że dzielą się tak często, są głównym źródłem komórek przedrakowych. Autorzy badań zauważyli, że gdy u myszy, które zaczęły jeść po głodówce, uruchomią gen powodujący nowotwór, zwierzęta takie z większym prawdopodobieństwem rozwiną przedrakowe polityp niż w sytuacji, gdy gen zostanie uruchomiony w czasie głodówki czy u zwierząt, które nie głodowały. Chcę podkreślić, że to badania na myszach, w których użyliśmy konkretnej mutacji. U ludzi będzie to bardziej skomplikowane. Z badań możemy jednak wyciągnąć następujący wniosek: głodówka jest bardzo zdrowa, jeśli jednak masz pecha i w momencie, gdy kończysz głodówkę komórki twoich jelit zostaną wystawione na działanie mutagenu – na przykład na przypalony stek – może dojść do zwiększenia ryzyka pojawienia się nieprawidłowości, która da początek nowotworowi, wyjaśnia Yilmaz. Uczony stwierdził też, że głodówka może przynieść bardzo dużo korzyści osobom, które przechodzą uszkadzającą jelita radioterapię. Obecnie wraz z zespołem bada, czy podobnych korzyści nie można odnieść bez głodówki, przyjmując suplementy poliamin. « powrót do artykułu

Co to jest cytomegalowirus (CMV)? Cytomegalowirus wywołuje chorobę zwaną cytomegalią. Jej objawy podobne są do mononukleozy, a należą do nich: przedłużająca się gorączka, trombocytopenia, leukopenia i łagodne zapalenie wątroby. Wirus ten jest nieszkodliwy dla większości ludzi, jednak u niektórych może powodować ciężkie choroby. CMV należy do grupy wirusów opryszczki, która pozostaje w naszym organizmie przez całe życie i może reaktywować się w dowolnym momencie. Na problemy wywołane cytomegalią narażone są 3 grupy osób: Noworodki urodzone przez matki zakażone CMV (wrodzona infekcja CMV). Statystycznie u jednego na pięć dzieci z wrodzonym CVM rozwinie się niepełnosprawność, w tym upośledzenie umysłowe, mały rozmiar głowy, żółtaczka, infekcja oczu, głuchota, opóźnienie rozwoju. Pacjenci w trakcie chemioterapii lub po przeszczepie narządów. W przypadku zarażenia osoby te mogą zachorować na poważniejszą chorobę. Ludzie o osłabionej odporności, którzy nie mogą zwalczyć infekcji (chorzy na HIV lub AIDS), u nich CMV również może rozwinąć poważną infekcję [1]. Objawy zakażenia Cytomegalowirusem U zdrowych osób wirus cytomegalii często nie powoduje żadnych objawów. Niewielka liczba pacjentów doświadczy bólu gardła, zmęczenia, bólu mięśni i migdałków. Objawy te mogą trwać od dwóch do trzech tygodni.  Chorzy z osłabionym układem odpornościowym mogą natomiast rozwinąć cięższe przypadłości, obejmujące infekcję krwi, ośrodkowego układu nerwowego, jelit, wątroby, nerek, płuc lub oczu. Transmisja zakażenia Jedynym źródłem CMV są ludzie, jednak ryzyko zarażenie przez przypadkowy kontakt jest niewielkie. Wirus przenosi się z zakażonych osób na inne osoby poprzez bezpośredni kontakt z płynami ustrojowymi, przenoszącymi wirusa takimi jak mocz, ślina, wydzielina z pochwy, nasienie i mleko matki. Cytomegalowirus może być wydalany ze śliną i moczem z przerwami przez wiele miesięcy, a nawet lat. Dorośli zarażają zwykle krócej niż dzieci. Osoby z osłabionym układem odpornościowym mogą doświadczyć nawrotu CMV lub mogą zakazić się nowym szczepem wirusa. Transmisja cytomegalowirusa polega na kontakcie zakażonych płynów ustrojowych z błonami śluzowymi zdrowej osoby, takimi jak usta, nos lub oczy. Do zarażenia może dojść również podczas kontaktu seksualnego, a także po przeszczepie narządu lub szpiku kostnego, lub po transfuzji zakażonej krwi. Szczególnie niebezpieczne jest, gdy do zarażenia wirusem dojdzie u kobiety w ciąży (zwłaszcza w pierwszej połowie ciąży), która nieświadomie zarazi nienarodzone dziecko. Niebezpieczeństwo transmisji CMV występuje również podczas porodu, a po nim można zarazić się przez mleko zakażonej matki karmiącej piersią [2].   Wrodzona infekcja wirusem CMV Wrodzona infekcja cytomegalowirusem ma szerokie spektrum objawów klinicznych niewidocznych przy urodzeniu u większości noworodków. U pozostałych dzieci z wrodzoną CVM (ok 10%) tuż po porodzie występują objawy takie jak żółtaczka związana z hiperbilirubinemią bezpośrednią, wybroczyny będące skutkiem małopłytkowości, plamica, powiększenie wątroby i śledziony, małogłowie, śródmózgowe zwapnienia, utrata słuchu i zapalenie siatkówki oka. Wśród noworodków dotkniętych tą infekcją powszechne są opóźnienia rozwojowe w okresie niemowlęcym i we wczesnym dzieciństwie. Szacuje się, że śmierć spowodowana wrodzonym zakażeniem CMV występuje u 3 – 10% niemowląt z objawami choroby lub od 0,3 – 1% wszystkich niemowląt z wrodzonym zakażeniem CMV. Dzieci zarażone cytomegalowirusem przed urodzeniem narażone są w dużym stopniu na niedosłuch czuciowo – nerwowy (SNHL). W USA 20% wszystkich ubytków słuchu przy urodzeniu i 25% wszystkich ubytków słuchu u dzieci w wieku do 4 lat można przypisać właśnie temu zakażeniu.   U niemowląt urodzonych w terminie zakażenie nabyte w okresie śródporodowym z wydzieliny szyjki macicy matki lub w okresie poporodowym z mlekiem kobiecym zwykle nie ma związku z klinicznymi objawami chorobowymi. Zagrożenie pojawia się u wcześniaków, u których infekcja poporodowa spowodowana mlekiem matki lub transfuzją od dawców CMV – dodatnich może przyczynić się do zapalenia wątroby, śródmiąższowego zapalenia płuc, nieprawidłowości hematologicznych tj. trombocytopenia (mała liczba płytek krwi) i leukopenia (mała liczba leukocytów) oraz zespółu posocznicy wirusowej [1]. Testy diagnostyczne wykrywające wirusa CMV Rozpoznanie cytomegalii nie jest łatwe ze względu na wszechobecność wirusa CMV, wysoki wskaźnik bezobjawowych zarażeń, częstość reaktywowanych infekcji, reinfekcje różnymi szczepami CMV i równoczesne zakażenia innymi patogenami. Na rynku dostępne są różnego rodzaju testy serologiczne, w tym testy immunofluorescencyjne, testy aglutynacji lateksowej i testy immunoenzymatyczne służące do wykrywania swoistych przeciwciał CMV zarówno w klasie IgG, jak i IgM. Testy na obecność przeciwciał IgG w pojedynczych próbkach surowicy są przydatne w diagnostyce badań pod kątem przebytej infekcji u osób zagrożonych reaktywacją wirusa lub w badaniach wykluczających potencjalnych dawców i biorców przeszczepów. Aby wykluczyć niedawną infekcję przydatne może okazać się oznaczenie CMV IgG w dwóch surowicach pobranych w odstępie co najmniej 2 tygodni oraz oznaczenie IgM w pojedynczej próbce surowicy. U kobiet w ciąży obecność przeciwciał w klasie IgM oraz CVM IgG o niskiej awidności może sugerować świeżą infekcję [1]. Badania przesiewowe w pierwszym trymestrze ciąży w kierunku zakażenia CMV ocenia się w ramach zespołu TORCH, czyli wraz testami na różyczkę, toksoplazmozę, opryszczkę pospolitą i inne zakażenia, a noworodek jest oceniany po urodzeniu pod kątem anomalii specyficznych dla CMV [3]. Potwierdzenie wrodzonej infekcji wirusem cytomegalii wymaga wykrycia CMV metodą PCR w moczu, ślinie, wydzielinie z dróg oddechowych, krwi lub płynie mózgowo-rdzeniowym noworodka pobranym w ciągu 3 tygodni od urodzenia [1].     Leczenie Leczenie zakażeń cytomegalowirusem u osób z prawidłową odpornością zazwyczaj nie jest wymagane. U pacjentów chorych na AIDS lub zarażonych HIV postępowanie zależy od ich stanu immunologicznego i towarzyszących objawów. Protokoły leczenia umiarkowanych i ciężkich postaci choroby obejmują leki przeciwwirusowe. U osób zdrowych leki stosuje się jedynie w celu złagodzenia objawów klinicznych, ponieważ infekcja ma dobre rokowania. Pacjenci z obniżoną odpornością oraz ciężko chorzy, u których występuje zajęcie wielu narządów mają wysokie ryzyko zachorowalności i śmiertelności. W tych przypadkach reaktywacja zakażenia CMV jest bardzo częsta. W populacji ogólnej nie należy się obawiać zakażenia wirusem CMV, mimo że często występuje on wśród dzieci i dorosłych. Zagrożenie pojawia się jedynie u pacjentów z obniżoną odpornością oraz u kobiet w okresie ciąży i połogu, u których infekcja w dużej mierze zależy od czasu i związana jest z wiekiem ciążowym. Największe anomalie zdrowotne u płodu pojawiają się, gdy zakażenie nastąpi na wczesnym etapie ciąży lub w okresie 3 miesięcy przed zajściem w ciążę. Wrodzona CMV jest odpowiedzialna za zniekształcenia czaszkowe i zewnątrzczaszkowe u noworodka i jest najczęstszą niegenetyczną przyczyną niedosłuchu czuciowo – nerwowego płodu. Badania przesiewowe i środki higieny są najlepszymi metodami zapobiegania wrodzonej cytomegalii i związanym z nią powikłaniom [3]. [1] American Academy of Pediatrics. “Cytomegalovirus Infection” - Kimberlin D.W., Brady M.T., Jackson M.A., Long S.S., eds. Red Book: 2018 Report of the Committee on Infectious Diseases. 31ed. Itasca, IL: American Academy of Pediatrics; 2018: [strony 310-317] [2] Cytomegalovirus (CMV). http://conditions.health.qld.gov.au/HealthCondition/condition/14/217/35/cytomegalovirus-cmv,  wersja 5, 2023 [3] “An Overview of Cytomegalovirus Infection in Pregnancy” – Plotogea M., Isam A.J., Frincu F., Zgura A., I inni. Diagnostics 2022, 12(10),2429; https://doi.org/10.3390/diagnostics12102429 « powrót do artykułu

Niedawno ukazała się monografia "Grzyby chronione Polski. Rozmieszczenie, zagrożenia, rekomendacje ochronne". Patronat nad publikacją objęło Polskie Towarzystwo Mykologiczne. Wydawcą jest Instytut Środowiska Rolniczego i Leśnego PAN w Poznaniu. To pierwsze tak obszerne (bo aż 512-stronicowe) opracowanie dot. gatunków grzybów chronionych w naszym kraju. Jak podkreślono na stronie Polskiego Towarzystwa Mykologicznego, monografia zawiera fotografie i opisy owocników wszystkich (117) gatunków chronionych, krytyczną analizę ich rozmieszczenia w Polsce, określenie zagrożeń dotyczących poszczególnych gatunków i rekomendacje działań ochronnych. Monografia jest dziełem ok. 20 autorów z różnych ośrodków. Została przygotowana pod redakcją dr Anny Kujawy, dr hab. Małgorzaty Ruszkiewicz-Michalskiej oraz dr hab. Izabeli Kałuckiej. Podkład mapowy wykorzystany do przedstawienia rozmieszczenia gatunków udostępnił Instytut Botaniki im. W. Szafera PAN w Krakowie. W książce wykorzystano zdjęcia autorów polskich i zagranicznych. Przygotowanie i druk książki zostały dofinansowane przez Ministerstwo Nauki i Szkolnictwa Wyższego (w ramach pierwszej edycji programu "Doskonała Nauka - wsparcie monografii naukowych") i przez Polskie Towarzystwo Mykologiczne (w związku z realizacją jego celów statutowych). Osoby zainteresowane książką mogą się kontaktować z dr Kujawą - annakuja@poczta.onet.pl. « powrót do artykułu