Znajdź zawartość

Bakterie z blaszek miażdżycowych są prozapalne. Wg naukowców, może to prowokować reakcję zapalną oraz destabilizację i pękanie blaszek, a to z kolei groziłoby zawałem. Zespół, który przedstawił uzyskane wyniki na tegorocznym kongresie Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego, oceniał wkład mikrobiomu w niestabilność blaszek miażdżycowych. Akademicy zebrali grupę 30 pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (ang. Acute Coronary Syndrome, ACS) i 10 chorych ze stabilną chorobą wieńcową. Z próbek kału wyizolowano bakterie mikroflory jelitowej. Bakterie blaszek miażdżycowych wyekstrahowano z cewnika balonowego. Porównanie mikroflory jelitowej i z blaszek miażdżycowych pokazało, że w przypadku tej pierwszej skład był heterogeniczny, z zaznaczoną obecnością Bacteroidetes i Firmicutes. Blaszki miażdżycowe zawierały zaś głównie proteobakterie i Actinobacteria o fenotypie prozapalnym. To sugeruje wybiórczą retencję prozapalnych bakterii w blaszkach miażdżycowych, co może prowokować reakcję zapalną i pękanie blaszek - podkreśla Eugenia Pisano z Polikliniki Gemelli. Analizy ujawniły także różnice mikrobiomu jelitowego pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym i stabilną chorobą wieńcową. Osoby z ACS miały więcej Firmicutes, Fusobacteria i Actinobacteria, podczas gdy Bacteroidetes i proteobakterie były liczniejsze u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową. Odkryliśmy odmienny skład mikrobiomu pacjentów z ACS i stabilną chorobą wieńcową. Różne związki wytwarzane przez te bakterie mogą wpływać na destabilizację blaszki i zawał. Potrzeba dalszych badań, by sprawdzić, czy metabolity oddziałują na niestabilność blaszki - opowiada Pisano. Włoszka dodaje, że jak dotąd badania nie wykazały bezsprzecznie, że zakażenia i wynikające z nich stany zapalne są bezpośrednio zaangażowane w proces destabilizacji blaszki i zapoczątkowanie zawału; antybiotyki przeciw Chlamydophila pneumoniae nie zmniejszyły np. ryzyka zdarzeń sercowych. Choć nasze studium było niewielkie, uzyskaliśmy ważne wyniki, które "reaktywowały" twierdzenie, że przynajmniej w pewnej podgrupie pacjentów wyzwalacze zapalne mogą odgrywać bezpośrednią rolę w destabilizacji blaszki. Dalsze badania pokażą, czy i u kogo antybiotyki mogą zapobiec zdarzeniom sercowo-naczyniowym. « powrót do artykułu