Znajdź zawartość

Wystarczy jeden dzień kontaktu z powietrzem zanieczyszczonym przez spaliny samochodowe czy dymy z pożarów lasów, by nasze dziecko było w przyszłości narażone na większe ryzyko chorób serca i innych schorzeń. Badania przeprowadzone m.in. przez naukowców z Uniwersytetu Stanforda są pierwszymi, podczas których oceniono wpływ zanieczyszczenia powietrza na pojedyncze komórki, a jednocześnie zbadano jego wpływ na układy krążenia i odporności u dzieci. Badania te potwierdzają, że zanieczyszczone powietrze wpływa na sposób działania naszych genów w sposób, który ma negatywne długoterminowe skutki zdrowotne. Mamy tutaj wystarczające dowody, by powiedzieć pediatrom, że zanieczyszczenie powietrza wpływa nie tylko na astmę i choroby układu oddechowego, ale również na układy krwionośny i odpornościowy, mówi główna autorka badań, Mary Prunicki. Wygląda na to, że nawet krótkie wystawienie dziecka na oddziaływanie zanieczyszczonego powietrza zmienia regulację oraz ekspresję genów i być może ciśnienie krwi, kładąc w ten sposób podstawy pod zwiększone ryzyko chorób serca w późniejszym życiu. Naukowcy zbadali dzieci w wieku 6–8 lat mieszkające we Fresno w Kalifornii. Powietrze w tym mieście należy – ze względu na okoliczną działalność rolniczą, przemysłową, pożary lasów i inne czynniki – do najbardziej zanieczyszczonych w całych USA. Uczeni wykorzystali dane z monitoringu powietrza do oceny średniej ekspozycji na zanieczyszczenie, którą obliczono dla każdego z dzieci na 1 dzień, 1 tydzień oraz 1, 3, 6 i 12 miesięcy przed rozpoczęciem badań. Po raz pierwszy też przy takich badaniach wykorzystano spektrometrię mas do oceny komórek układu odpornościowego. Wnioski z badań są alarmujące. Okazało się, że wystawienie na oddziaływanie pyłu zawieszonego PM2.5, tlenku azotu oraz ozonu są powiązane ze zwiększoną metylacją DNA. To zmienia aktywność genów, a zmiana ta może być przekazywana kolejnym pokoleniom. Naukowców zauważyli też korelację pomiędzy zanieczyszczeniem powietrza a wzrostem liczby monocytów, które biorą udział w odkładaniu się blaszek miażdżycowych w naczyniach krwionośnych. To może narażać dziecko na większe ryzyko chorób serca w przyszłości. W badaniach brały udział przede wszystkim dzieci o hiszpańskich korzeniach. Z innych badań wiemy, że z jednej strony są one narażone na ponadprzeciętne poziomy zanieczyszczeń powietrza spalinami samochodowymi, z drugiej zaś, że dorośli o hiszpańskich korzeniach częściej niż inne grupy etniczne cierpią na nadciśnienie. Wiemy też, że choroby układu oddechowego każdego roku zabijają coraz więcej osób i są drugą najczęstszą przyczyną zgonów na całym świecie. To problem każdego z nas. Niemal połowa Amerykanów i większość ludzi na świecie oddycha niezdrowym powietrzem. Poradzenie sobie z tym problemem może ocalić życie wielu osobom, mówi profesor Kari Nadeau. « powrót do artykułu

DNA komórek macicy kobiet cierpiących na endometriozę wykazuje inne wzorce metylacji, niż DNA kobiet zdrowych, donoszą naukowcy z zespołu Lindy C. Giudice z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco. Być może w przyszłości te różnice w metylacji będą używane do diagnozowania endometriozy i do rozwoju zindywidualizowanych planów leczenia pacjentek, mówi doktor Stuart B. Moss. Okazało się, że nie tylko istnieją różnice w metylacji pomiędzy kobietami zdrowymi a chorymi, ale różnice te widoczne są również w zależności od stopnia rozwoju choroby, a poddane metylacji regiony kodu genetycznego w różny sposób reagują na hormony związane z cyklem menstruacyjnym. Endometrioza to choroba, w wyniku której wyściółka macicy osadza się poza macicą. Jej komórki trafiają do jajników, pęcherza, osadzają się na jelitach czy organach wewnętrznych. Jednym z głównych jej objawów jest silny ból, szczególnie podczas miesiączkowania, kiedy to również złuszcza się nieprawidłowo osadzona tkanka i dochodzi do krwawień z miejsc, w których się ona znajduje. Endometrioza często powoduje bezpłodność, dochodzi również do uszkodzeń organów wewnętrznych, poważnych zaburzeń hormonalnych i wielodniowych epizodów olbrzymiego bólu. Podczas najnowszych badań naukowcy skupili się na fibroblastach zrębu błony śluzowej macicy. Komórki te regulują pracę komórek wyściełających macicę. Uczeni porównywali metylację w różnych regionach DNA oraz sprawdzili różnice w funkcjonowaniu genów w komórkach u kobiet, które nie mają endometriozy ani żadnej innej choroby ginekologicznej z kobietami z I i IV stadium endometriozy. Zbadali również, jak przebiega proces metylacji i jak działają genu po poddaniu komórek działaniu samego estradiolu, samego progesteronu oraz mieszanki obu hormonów. Poziomy hormonów dobrano tak, by odpowiadały one ich zmianom w czasie cyklu menstruacyjnego. Uczeni stwierdzili m.in., że widoczne różnice w metylacji i funkcjonowaniu genów pomiędzy I a IV stadium endometriozy mogą oznaczać, że mamy do czynienia z dwoma różnymi podtypami, a nie różnymi stadiami rozwoju choroby. Uzyskane przez nas dane wskazują, że prawidłowa interakcja hormonów oraz wzorce metylacji DNA są kluczowe, dla normalnego funkcjonowania macicy. Zmiany, jakie zaobserwowaliśmy, mogą odgrywać kluczową rolę w rozwoju bezpłodności, która często towarzyszy endometriozie, stwierdził główny autor badań, Sahar Houshdaran. Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach PLOS Genetics. « powrót do artykułu

Podwyższony wiek biologiczny wiąże się z większym ryzykiem raka piersi. Wiek biologiczny wyznaczano na podstawie metylacji DNA (modyfikacji DNA stanowiącej część procesu starzenia). Okazało się, że każdy 5-letni wzrost wieku biologicznego nad wiek metrykalny przekładał się na 15% wzrost ryzyka raka sutka. Szacując wiek biologiczny, naukowcy z amerykańskiego Narodowego Instytutu Środowiskowych Nauk o Zdrowiu (NIEHS) posłużyli się zegarami epigenetycznymi. Stosując ilościowe mapy epigenetyczne stopnia metylacji DNA, można określać wiek epigenetyczny ludzkich komórek. Różnice między wiekiem epigenetycznym a wiekiem kalendarzowym komórek można zaś wykorzystać do szacowania postępów starzenia. Amerykanie wykorzystali DNA z próbek krwi dostarczonych przez ochotniczki z Sister Study NIEHS (obejmuje ono ponad 50 tys. kobiet z USA i Portoryko). Naukowcy zmierzyli metylację w podgrupie 2764 pań; w momencie pobrania krwi żadna nie chorowała na raka piersi. Odkryliśmy, że jeśli wiek biologiczny jest większy od metrykalnego, ryzyko raka piersi jest podwyższone. Odwrotna zależność także jest prawdziwa; jeśli twój wiek biologiczny jest niższy od kalendarzowego, ryzyko wystąpienia raka sutka jest obniżone. Na razie jednak nie wiemy, w jaki sposób ekspozycja na różne czynniki i styl życia mogą wpływać na wiek biologiczny i czy proces ten da się odwrócić - opowiada dr Jack Taylor. Kiedy patrzymy się na grupę ludzi w tym samym wieku, jedni mogą być idealnie zdrowi, a inni nie. Zmienność w zakresie stanu zdrowia można lepiej uchwycić za pomocą wieku biologicznego, a nie metrykalnego - podsumowuje dr Jacob Kresovich. « powrót do artykułu

Australijscy naukowcy opracowali lepszą metodę identyfikowania pacjentów, którzy powinni otrzymywać inhibitory PARP (PARPi), silne leki na raka jajnika. Ich praca pozwala odpowiedzieć na pytanie, dlaczego niektórym pacjentkom leki te pomagają, a innym nie. Zaoferowanie odpowiedniej terapii to niezwykle ważny czynnik w raku jajnika, którego średnia przeżycia niewiele się zmieniła w ciągu ostatnich 30 lat. Profesor Clare Scott z Walter and Eliza Hall Institute mówi, że jest dobrze udokumentowanym faktem, iż PAPRi działają tylko wtedy, gdy proces naprawy DNA komórek nowotworowych nie funkcjonuje prawidłowo. Przez ostatnie dwie dekady sądzono, że u pacjentek z rakiem jajników, u których geny BRCA1 są wyciszone, uległy metylacji, proces naprawy DNA komórek nowotworowych nie działa prawidłowo, dzięki czemu osoby takie są dobrymi kandydatami do podawania PARPi. Jednak nie wiadomo było, u których z takich pacjentek leki zadziałają, stwierdza uczona. Współpracownica Scott, doktor Olga Kondrashova, zdradziła, że momentem, w którym dokonano odkrycia, było zauważenie subtelnych różnic u chorujących na raka jajnika z metylacją BRCA1. To te niewielkie zmiany epigenetyczne wyjaśniały, dlaczego niektórzy reagują na leczenie, a inni nie. Nagle stało się jasne, że wszyscy pacjenci z tej grupy nie mogą być leczeni w identyczny sposób. Odkryliśmy, że u niektórych pacjentów występowało coś, co można opisać jako niekompletną metylację BRCA1. U nich nie wszystkie kopie genów były wyłączone. Okazało się, że niekompletna metylacja nie wystarcza, by proces naprawy DNA w komórkach nowotworowych działał nieprawidłowo, a to wyjaśnia, dlaczego PARPi im nie pomagały. Jednocześnie stwierdziliśmy, że u pacjentów z kompletną metylacją BRCA1 terapia PARPi dawała dobre wyniki, dodaje Kondrashova. « powrót do artykułu