Znajdź zawartość

Pracując nad zupełnie innym zagadnieniem, specjaliści ze Szwajcarii i Singapuru uzyskali materiał opatrunkowy, który hamuje krwawienie, nie przywierając do rany. Nie planowaliśmy tego, ale tak czasem działa nauka. Zaczynasz od badania jednej rzeczy, a kończysz z czymś zupełnie innym - mówi prof. Dimos Poulikakos z Politechniki Federalnej w Zurychu. Jego zespół współpracował z naukowcami z Narodowego Uniwersytetu Singapuru przy rozwijaniu i testowaniu materiałów superhydrofobowych. Celem było odkrycie powłok do urządzeń, które będą miały kontakt z krwią, np. do płucoserca czy pompy krwi. Jeden z testowanych materiałów wykazywał niespodziewane właściwości: nie tylko "odpychał" krew (był superhemofobowy), ale i wspomagał proces krzepnięcia. Materiał ten nie nadawał się co prawda na powłokę do pomp krwi itp., lecz akademicy szybko zdali sobie sprawę, że idealnie sprawdzi się jako bandaż czy opatrunek. Superhemofobowe bandaże nie nasiąkną krwią i nie będą przywierać do rany, można je więc będzie łatwo usunąć, unikając wtórnego krwawienia. Dodatkowa opcja wspierania krzepnięcia jest, oczywiście, bardzo cenna. Naukowcy podkreślają, że dotąd nie było materiałów, które by jednocześnie "odpychały" krew i sprzyjały krzepnięciu. Podczas eksperymentów naukowcy wykorzystali bawełnianą gazę i powlekli ją "mieszaniną" złożoną z nanowłókien węglowych i polimeru: poli(dimetylosiloksanu). Testy laboratoryjne pokazały, że w kontakcie z powleczoną gazą krew krzepła w ciągu kilku minut. Nadal nie do końca wiadomo, czemu nowy materiał wyzwala krzepnięcie; zagadnienie to wymaga dalszych badań, ale ekipa podejrzewa, że dzieje się tak wskutek interakcji z nanowłóknami węglowymi. Autorzy artykułu z pisma Nature Communications zademonstrowali również, że materiał ma właściwości antybakteryjne; pałeczki okrężnicy (Escherichia coli) miały kłopot z przywieraniem do niego. Z nowym superhydrofobowym materiałem możemy uniknąć ponownego otwarcia ran podczas zmiany bandaża. Ponowne otwarcie ran to duży problem. Głównie z powodu ryzyka infekcji, także niebezpiecznymi patogenami szpitalnymi [...] - podkreśla Athanasios Milionis. Politechnika Federalna w Zurychu i Narodowy Uniwersytet Singapuru złożyły już wniosek patentowy. W międzyczasie naukowcy planują udoskonalić/zoptymalizować rozwiązanie. By potwierdzić jego bezpieczeństwo, najpierw przeprowadzą badania na większych zwierzętach, a potem na ludziach (na razie prowadzono testy na szczurach). « powrót do artykułu

Fibrynogen, wytwarzane w wątrobie białko osocza, które bierze udział w końcowej fazie procesu krzepnięcia, niespodziewanie odgrywa również ważną rolę w reakcji organizmu na chorobę. Wyniki badań zespołu z Uniwersytetu Alberty ukazały się w piśmie Scientific Reports. Kanadyjczycy wykazali, że fibrynogen jest naturalnym inhibitorem pewnego enzymu: metaloproteinazy macierzowej 2 (MMP2), która odgrywa istotną rolę w normalnym rozwoju i naprawie narządów. Podwyższone stężenie MMP2 we krwi występuje zwykle w warunkach choroby. Naukowcy sądzą, że fibrynogen reguluje funkcje MMP2. Zbyt wysokie stężenia fibrynogenu mogą jednak nadmiernie hamować metaloproteinazę i prowadzić do zaburzeń kardiologicznych oraz artretycznych, podobnych do występujących u osób z mutacjami inaktywującymi genu MMP2. Bez względu na to, czy w grę wchodzi zakażenie, czy uraz, poziom fibrynogenu we krwi może wzrosnąć nawet 10-krotnie. Przy tym stężeniu może on zaś nadmiernie hamować MMP2 - podkreśla dr Hassan Sarker. Wiązanie fibrynogenu z MMP2 nie dopuszcza do wiązania enzymu z tkankami docelowymi. W oczywisty sposób wpływa to na jego aktywność, na razie nie wiemy jednak, czy efekt [netto] jest korzystny, czy wręcz przeciwnie. Będziemy dalej badać tę kwestię - dodaje prof. Carlos Fernandez-Patron. Fakty ujawnione przez ekipę z Uniwersytetu Alberty rzucają nowe światło na całą grupę metaloproteinaz macierzy pozakomórkowej (MMPs). Wiedza nt. metod ich regulacji stwarza szanse na opracowanie nowych terapii. Naukowcy podejrzewają, że anormalna funkcja MMP2 może być skutkiem ubocznym zażywania pewnych leków, np. obniżających poziom cholesterolu statyn czy antybiotyku doksycykliny. Wg Kanadyjczyków, przyszłe terapie powinny mieć na uwadze równowagę poziomów MMPs i ich inhibitorów, np. fibrynogenu. Nie chcemy ich hamować silniej niż trzeba, z drugiej strony nie chcemy też, by ekspresja była za wysoka. Wiedza o tym, jak enzymy te są hamowane, ma kluczowe znaczenie dla diagnozowania, określania rokowań i leczenia pacjentów zmagających się ze zbyt wysokim poziomem MMP2 lub fibrynogenu. « powrót do artykułu