Znajdź zawartość

Naukowcy doszli do tego, w jaki sposób drobnocząsteczkowe związki występujące w kremach, maściach i innych stosowanych miejscowo produktach mogą wywoływać alergiczne kontaktowe zapalenie skóry. Rozwój reakcji alergicznych stymulują limfocyty T. Ponieważ limfocyty T nie rozpoznają bezpośrednio związków drobnocząsteczkowych, naukowcy sugerowali, że muszą one przejść reakcję z większymi białkami; wtedy staną się widoczne dla limfocytów. W wielu drobnocząsteczkowych związkach, które wyzwalają alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, brakuje jednak grup chemicznych koniecznych do zajścia takiej reakcji. Powinny one pozostać niewidzialne dla limfocytów T, tak się jednak nie dzieje - opowiada prof. Annemieke de Jong z Vagelos College of Physicians and Surgeons Uniwersytetu Columbia. Zespół de Jong podejrzewał, że za "uwidocznienie" tych cząsteczek dla limfocytów T mogą odpowiadać glikoproteiny CD1a, które występują "masowo" na powierzchni komórek Langerhansa, czyli komórek dendrytycznych zlokalizowanych w naskórku. W ramach najnowszego badania, przeprowadzonego na ludzkich komórkach z hodowli tkankowych, ustalono, że ponad 12 pospolitych wywołujących alergiczne zapalenie skóry drobnocząsteczkowych związków jest w stanie wiązać się z CD1a na powierzchni komórek Langerhansa i aktywować limfocyty T. Należy do nich np. farnezol, środek o zapachu konwalii; otrzymuje się go z olejków kwiatów lipy. Jest stosowany w przemyśle perfumeryjno-kosmetycznym. W przypadku balsamu peruwiańskiego, który wykazuje działanie antyseptyczne, przeciwzapalne, a także pobudzające regenerację tkanek i jest stosowany w różnych chorobach skóry, w leczeniu oparzeń czy trudno gojących się ran, za zaobserwowany efekt odpowiadały benzoesan benzylu oraz cynamonian benzylu. Nasze badania pokazują, że te związki są w stanie aktywować limfocyty T w hodowlach tkankowych. Trzeba jednak zachować pewną ostrożność, jeśli chodzi o stwierdzenia, że takie właśnie zjawiska zachodzą z pewnością u pacjentów z alergiami. Nasze badanie toruje drogę kolejnym studiom, które [być może] potwierdzą występowanie mechanizmu u ludzi i pozwolą na zaprojektowanie inhibitorów opisanej reakcji. Zwykle CD1a wiążą naturalne lipidy skóry w swoim tunelowatym wnętrzu. Lipidy te częściowo wystają z kanału, tworząc fizyczną barierę, niedopuszczającą do interakcji CD1a z limfocytami T. Badania strukturalne przeprowadzone na Monash University wykazały, że farnezol całkowicie chowa się w tunelu CD1a, zastępując naturalne lipidy, które wystawałyby poza kanał. Ta wymiana sprawia, że powierzchnia CD1a staje się widzialna dla limfocytów T, co wywołuje reakcję immunologiczną - wyjaśnia de Jong. Odkrycie rodzi nadzieję, że można zahamować alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, nakładając na nią lipidy, które wyrugują te wyzwalające reakcję alergiczną. Z wcześniejszych badań znamy kilka lipidów, które wiążą się z CD1a, ale nie aktywują limfocytów T. Obecnie jedynym sposobem na powstrzymanie alergicznego kontaktowego zapalenia skóry jest zidentyfikowanie i unikanie kontaktu z problematycznym związkiem. Wysypkę łagodzą maści. W ciężkich przypadkach lekarz może przepisać doustne kortykosteroidy. « powrót do artykułu