Znajdź zawartość

Strach, który wywołują drapieżniki, może pozostawiać trwałe zmiany w obwodach neuronalnych dzikich zwierząt i wywoływać w ten sposób utrzymujące się bojaźliwe zachowania. Przypomina to zjawiska obserwowane w przebiegu zespołu stresu pourazowego (PTSD). Zespół Liany Zanette z Uniwersytetu Zachodniego Ontario wykazał, że wpływ kontaktu z drapieżnikami na mózgowe obwody strachu utrzymuje się poza okres występowania natychmiastowej reakcji "walcz lub uciekaj" i jest mierzalny nawet po ponad tygodniu. Dzieje się tak, mimo że w międzyczasie zwierzęta przebywają w naturalnych warunkach środowiskowych i społecznych. Uzyskane przez nas wyniki mają ogromne znaczenie dla naukowców zajmujących się badaniami biomedycznymi, zdrowiem psychicznym i ekologów. Stanowią bowiem poparcie dla stwierdzenia, że PTSD nie jest czymś nienaturalnym i pokazują, że trwałe skutki strachu wywołanego przez drapieżniki, które zapewne wpływają na rozrodczość i przeżywalność, to coś normalnego w świecie zwierząt. Zachowanie wspomnień zagrażających życiu spotkań z drapieżnikami jest korzystne ewolucyjnie, jeśli pomaga jednostce unikać w przyszłości takich zdarzeń. Autorzy coraz większej liczby badań biomedycznych przekonują, że w takim świetle PTSD stanowi koszt dziedziczenia prymitywnego ewolucyjnie mechanizmu, który przedkłada przeżycie nad jakość życia. Ekolodzy zauważają z kolei, że drapieżniki mogą wpływać na liczebność ofiar, nie tylko je zabijając, ale i strasząc. W ramach wcześniejszych badań ekipa Zanette wykazała, na przykład, że przestraszeni rodzice słabiej radzą sobie z opieką nad młodymi. W najnowszym studium wzięły udział schwytane sikory jasnoskrzydłe (Poecile atricapillus). Przez 2 dni pojedynczym osobnikom (15 samcom i 12 samicom) odtwarzano wokalizacje drapieżników albo niedrapieżników. Później ptaki trafiały do stada, które przez tydzień przebywało na zewnątrz i nie było wystawiane na żadne wskazówki eksperymentalne. Utrzymujące się bojaźliwe zachowania badano, mierząc u wylosowanych 15 ptaków reakcje na zawołania alarmowe P. atricapillus. Wpływ na mózgowe obwodu strachu określano zaś, mierząc poziom pewnego czynnika transkrypcyjnego w ciele migdałowatym i hipokampie (chodziło o białko ΔFosB, czyli czynnik transkrypcyjny należący do rodziny Fos). Wykorzystane ścieżki dźwiękowe składały się z dźwięków wydawanych albo przez 6 gatunków polujących na sikory białoskrzydłe (krogulca czarnołbistego, krogulca zmiennego, włochatkę małą, myszłowa rdzawosternego, drzemlika i puszczyka kreskowanego), albo przez 6 niezagrażających sikorom gatunków (krzyżówkę, żabę leśną, szarobrewkę śpiewną, dzięcioła kosmatego, dzięcioła włochatego i kowalika czarnogłowego). W głównym eksperymencie wokalizacje odtwarzano za dnia, łącznie przez 5 min w ciągu godziny. Dźwięki pojawiały się w losowych interwałach, przy czym odgłosy każdego z gatunków "nadawano" 1-4-krotnie co 2 godziny. « powrót do artykułu

Obraz kliniczny zespołu złamanego serca, który fachowo jest nazywany zespołem takotsubo (TTS), przypomina ostry zespół wieńcowy. Choć pojawiają się np. ból w klatce piersiowej czy symptomy obrzęku płuc, nie ma on podłoża miażdżycowego. Jego dokładna przyczyna nie jest znana, ale po ostatnich badaniach naukowcy ze Szwajcarii uważają, że spory wkład mają tu zmiany w mózgu. Zespół został opisany po raz pierwszy w Japonii w 1990 r. przez Hikaru Sato. Drugi człon nazwy takotsubo pochodzi od kształtu serca chorych, który przypomina naczynie z wąską szyjką i szerokim dnem, służące do łowienia ośmiornic. Ponieważ niewydolność ta wiąże się często z silnie emocjonalnym zdarzeniem, przeważnie o negatywnym zabarwieniu, ukuto nazwę "zespół złamanego serca". Ekipa dr Jeleny Ghadri ze Szpitala Uniwersyteckiego w Zurychu zbadała za pomocą funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI), co się dzieje w mózgach 15 pacjentów z zespołem takotsubo z InterTAK Registry. Przeprowadzono też badania obrazowe mózgów 39 zdrowych ludzi. Skany wykonano między lipcem 2013 i lipcem 2014 r. Średni czas, jaki upłynął między zdiagnozowaniem TTS a badaniem obrazowym, wynosił ok. roku. Ponieważ akademicy podejrzewali, że w rozwój zespołu takotsubo mogą być zaangażowane obszary mózgu odpowiedzialne za integrację czynności wegetatywnych (autonomicznych) i/lub przetwarzanie limbiczne, zmierzono siłę połączeń w czasie spoczynku, a więc określono spoczynkowy stan sieci połączeń czynnościowych RSFC (od ang. resting-state functional connectivity). Za pomocą analiz statystycznych identyfikowano podsieci ze zmienioną łącznością funkcjonalną. Interesowały nas 4 specyficzne regiony mózgu, które przestrzennie są od siebie oddzielone, ale mają połączenia funkcjonalne, co oznacza, że dzielą informacje. Odkryliśmy, że u pacjentów z TTS występuje obniżona komunikacja między regionami związanymi z przetwarzaniem emocji i autonomicznym układem nerwowym [...] - wyjaśnia prof. Christian Templin. Kardiolog dodaje, że skoro stres emocjonalny i fizyczny są silnie związane z TTS, [już od jakiegoś czasu] podejrzewano, że do zdarzeń TTS może prowadzić nadmierna stymulacja autonomicznego układu nerwowego. Szwajcarzy przyglądali się takim regionom, jak ciało migdałowate, hipokamp i zakręt obręczy, które kontrolują emocje, motywację, uczenie i pamięć. Warto dodać, że ciało migdałowate i zakręt obręczy są też zaangażowane w kontrolę autonomicznego układu nerwowego i regulację funkcji serca. Oprócz tego zakręt zębaty wiąże się z depresją i innymi zaburzeniami nastroju, które są częste u pacjentów z TTS. Okazało się, że w porównaniu do grupy kontrolnej, dla osób z zespołem złamanego serca charakterystyczna jest zmniejszona komunikacja (ang. hypoconnectivity) rejonów mózgu związanych z funkcjami autonomicznymi oraz regulacją układu limbicznego (układ limbiczny kontroluje zachowania i stany emocjonalne). Regiony, w przypadku których stwierdziliśmy zmniejszoną komunikację, to te same obszary, które kontrolują naszą reakcję na stres. To oznacza, że pogorszenie łączności może negatywnie wpływać na sposób reagowania na stres i zwiększać podatność na TTS. Dokładna ścieżka oddziaływań nie jest znana, dlatego potrzeba dalszych pogłębionych badań. Ponieważ nie było skanów sprzed wystąpienia zespołu czy z okresu zachorowania, nie wiadomo, czy to obniżona komunikacja między wspomnianymi wcześniej regionami spowodowała niewydolność, czy było dokładnie na odwrót. « powrót do artykułu