Znajdź zawartość

Dodatek oczyszczonego błonnika do przetworzonych pokarmów może mieć negatywny wpływ na zdrowie. Wg naukowców, zwiększa się np. ryzyko raka wątrobowokomórkowego (ang. hepatocellular carcinoma, HCC). Coraz więcej dowodów wskazuje, że pokarmy naturalnie bogate we włókna są dobre dla zdrowia. Jednocześnie coraz więcej konsumentów stwierdza, że w ich diecie jest za mało błonnika. W tej sytuacji przemysł spożywczy zaczął wzbogacać różne produkty wysoce rafinowanymi rozpuszczalnymi włóknami, np. inuliną. Nawet amerykańska FDA (Administracja Żywności i Leków) zezwoliła, by produkty suplementowane włóknami sprzedawać jako sprzyjające zdrowiu. Najnowsze badania naukowców z Uniwersytetu w Toledo (Ohio) i Uniwersytetu Stanowego Georgii sugerują jednak, że może być dokładnie na odwrót. Autorzy publikacji z pisma Cell testowali hipotezę, że dieta wzbogacona inuliną może pomóc w zwalczeniu powikłań otyłości u myszy. Okazało się, że choć taka dieta rzeczywiście pozwalała walczyć z otyłością, to u gryzoni zaczynała się rozwijać żółtaczka. Po 6 miesiącach wiele z tych myszy zapadło na raka wątrobowokomórkowego. Odkrycie to było naprawdę zaskakujące, ale szybko zdaliśmy sobie sprawę z jego wagi i postanowiliśmy sprawdzić, jak przetworzone rozpuszczalne włókna wywołują raka wątroby - opowiada dr Matam Vijay-Kumar. [...] Wzbogacanie pokarmów oczyszczonymi włóknami może nie oddawać korzyści wynikających z jedzenia owoców i warzyw naturalnie bogatych w rozpuszczalne włókna. Co więcej, u pewnych osób może skutkować poważnymi, zagrażającymi zdrowiu rakami wątroby - dodaje dr Andrew Gewirtz z Georgia State. Wykorzystana w tym studium inulina pochodzi z korzenia cykorii podróżnik, a nie z pokarmu, który normalnie byśmy zjedli. Ponadto podczas ekstrakcji i oczyszczania włókna zachodzą różne procesy - wyjaśnia dr Vishal Singh z Uniwersytetu w Toledo. Amerykanie zaznaczają, że myszy, które podczas eksperymentu zapadły na HCC, miały istniejącą wcześniej dysbiozę, czyli nierównowagę mikrobiomu jelitowego. Na tej podstawie podejrzewają, że zmiany (pro)nowotworowe indukuje rozregulowana fermentacja mikrobiologiczna rozpuszczalnych włókien. Wywołany inuliną HCC postępował przez fazę: cholestazy, obumierania hepatocytów, a następnie neutrofilowego zapalenia wątroby. Farmakologiczne zahamowanie fermentacji lub wyeliminowanie fermentujących bakterii znacząco obniżało poziom jelitowych krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych i zapobiegało HCC. Naukowcy podkreślają, że konieczne są dalsze badania. « powrót do artykułu

Acykliczny retinoid, sztuczna pochodna witaminy A, zapobiega wznowie raka wątrobowokomórkowego (ang. hepatocellular carcinoma, HCC). Ostatnie badania pokazały, że obiera na cel pewną klasę nowotworowych komórek macierzystych, nie dopuszczając, by dały one początek nowym guzom. HCC cechuje bardzo wysoka śmiertelność - rocznie na świecie na raka wątrobowokomórkowego umiera ok. 600 tys. osób. Jedną z przyczyn jest wysoki wskaźnik nawrotów choroby. Naukowcy od lat szukają metod zapobiegania wznowie. Ostatnio okazało się, że udaje się to osiągnąć za pomocą acyklicznego retinoidu. Dotąd nie było jednak dokładnie wiadomo, jaki mechanizm leży u podłoża tego zjawiska. By to wyjaśnić, zespół Soichi Kojimy z Centrum Medycyny Integracyjnej RIKEN przyjrzał się transkryptomowi komórek wystawionych na oddziaływanie acyklicznego retinoidu. Okazało się, że w porównaniu do komórek kontrolnych, wykazywały one niską ekspresję MYCN - genu, którego ekspresja zachodzi często w guzach i jest związana ze złymi rokowaniami. Dalsze eksperymenty, w czasie których celowo obniżano ekspresję w komórkach rakowych, wykazały, że ograniczenie ekspresji MYCN spowalnia cykl komórkowy, a także namnażanie i tworzenie kolonii, a z drugiej strony nasila śmierć komórkową. Później autorzy publikacji z pisma PNAS skupili się na nowotworowych komórkach macierzystych, które często przeżywają chemioterapię i inne formy leczenia, a następnie różnicują się do nowych komórek rakowych. Japończycy odkryli, że wysoka ekspresja MYCN korelowała z ekspresją licznych markerów powiązanych z nowotworowymi komórkami macierzystymi. Najbardziej interesującego odkrycia dokonaliśmy, analizując subpopulacje [...] komórek macierzystych. Znaleźliśmy specyficzną grupę komórek, w których zachodziła ekspresja markera EpCAM [antygenu cząsteczki adhezyjnej komórek nabłonkowych] i występował podwyższony poziom MYCN. Zastanawialiśmy się, że być może skuteczność acyklicznego retinoidu ma coś wspólnego właśnie z jego zdolnością oddziaływania na te komórki macierzyste. Okazało się, że podczas ekspozycji na acykliczny retinoid następowało wybiórcze eliminowanie komórek EpCAM-dodatnich (efekt był zależny od dawki). Gdy od chorych, którym po operacji podawano acykliczny retinoid, pobrano biopsję wątroby, u 4 z 6 pacjentów przyjmujących wyższą dawkę (600 mg/dobę) odnotowano obniżoną ekspresję MYCN. "To niesamowite, że acykliczny retinoid obiera na cel określoną kategorię nowotworowych komórek macierzystych. To nam daje istotne wskazówki, w jaki sposób zmniejszyć częstość wznowy HCC i naprawdę wyleczyć pacjentów. Czekamy, co pokażą dane kliniczne". Obecnie w Korei, Singapurze i na Tajwanie trwa III faza testów klinicznych acyklicznego retinoidu (Peretinoinu). « powrót do artykułu