Znajdź zawartość

Badania przedkliniczne sugerują, że regulator układu odpornościowego, który umożliwia rozwój pierwotnego nowotworu mózgu – glejaka wielopostaciowego – może stać się obiecującym celem terapii przeciwnowotworowej. Takie wnioski płyną z badań naukowców z University of Texas MD Anderson Cancer Center, o których informuje Nature Communications. Klasyczny pogląd na rozwój nowotworu mózgu mówi, że jest on związany z aktywacją onkogenu i dezaktywacją antyonkogenu. Jednak mutacje genetyczne i epigenetyczne nie są jedynymi przyczynami pojawienia się glejaka. Niektóre regulatory układu odpornościowego też mogą wspomagać chorobę i stają się kluczowymi regulatorami nowotworu, szczególnie w pewnych komórkach i warunkach środowiskowych, mówi profesor Shulin Li. Glejak, w przeciwieństwie do czerniaka czy raka płuc, nie wywołuje silnej odpowiedzi układu immunologicznego i dotychczas nie opracowano skutecznej immunoterapii przeciwko glejakowi. Ten typ nowotworu uznawany jest za immunologicznie nieaktywny. Podczas najnowszych badań wykazano, że w glejaku dochodzi do dużej ekspresji FGL-2 (fibrynogen-like protein 2 - białko podobne do fibrynogenu 2). Białko to hamuje odpowiedź immunologiczną. Podczas eksperymentów na myszach badacze wykazali, że dezaktywowanie lub usunięcie FGL-2 z komórek glejaka może prowadzić do zatrzymania wzrostu guza u myszy z nietkniętym układem odpornościowym. Badacze stwierdzili zatem, że do powstrzymania glejaka kluczowe może okazać się zrozumienie ekspresji FGL-2 w guzie. Naukowcy wykazali,  że obecne w guzie FGL-2 kontroluje wyspecjalizowaną grupę komórek dendrytycznych, które aktywują limfocyty T. Wydzielane przez guza FGL-2 powstrzymywało różnicowanie się szczególnej podpopulacji komórek dendrytycznych CD103, które są kluczowe dla aktywacji zwalczających guza limfocytów T. Badania wykazały tez, że te komórki muszą też znaleźć sposób na przedostanie się do guza, by aktywować limfocyty T. To ważne badanie, gdyż pokazuje, że układ immunologiczny, by skutecznie działać musi wejść w interakcję z centralnym układem nerwowym i z guzem. Dotychczas sądzono, że taka interakcja jest potrzebna w wyspecjalizowanych organach, takich jak węzły chłonne. Badania ujawniają też nowy mechanizm immunosupresji, którego wcześniej nie znaliśmy i pokazują, jak ważne dla tej choroby jest białko FGL-2, wyjaśnia profesor Amy Heimberger. Teraz Li i Heimberger pracują nad opracowaniem metod leczenia glejaka biorących na cel FGL2. « powrót do artykułu