Znajdź zawartość

Anoreksja prowadzi do potencjalnie niebezpiecznych zmian w gałce ocznej. Obejmują one plamkę żółtą i nerw wzrokowy (British Journal of Ophthalmology). Zespół doktor Marility M. Moschos z Uniwersytetu Ateńskiego wspomina w artykule opublikowanym w British Journal of Ophthalmology o znaczącym anatomicznym i funkcjonalnym upośledzeniu, wyrażonym przez zmniejszenie grubości plamki siatkówki i warstwy włókien nerwowych [ang. retinal nerve fibre layer, RNFL]. Pocieszające jest to, że [kobiety z historią anoreksji lub bulimii] nadal dobrze widzą. Mamy tu jednak do czynienia z kluczowym momentem, ponieważ gdy stracą jeszcze więcej fotoreceptorów, np. nie lecząc choroby, może to prowadzić do nieodwracalnej utraty wzroku. Podczas eksperymentów dr Moschos i inni oceniali grubość plamki żółtej i warstwy włókien nerwowych, a także aktywność elektryczną plamki 13 pacjentek ze zdiagnozowaną anoreksją. Średnia wieku wynosiła nieco powyżej 28 lat. Sześć kobiet należało do typu ograniczającego liczbę spożywanych kalorii, a 7 do typu bulimicznego z powtarzającymi się epizodami przejadania. Dodatkowym warunkiem było to, by anoreksję rozpoznano co najmniej 8 lat przed rozpoczęciem studium. Poza tym pacjentki miały się leczyć w jego czasie i nie cierpieć z powodu niedoborów witamin. Grupę kontrolną stanowiło 20 pań w podobnym wieku. Grecy posłużyli się 2 metodami: optyczną koherentną tomografią (ang. optical coherence tomography, OCT) i elektroretinografią wieloogniskową (ang. multifocal electroretinography). U żadnej z kobiet nie znaleziono dowodów na jakiekolwiek zaburzenia widzenia; zachowana została prawidłowa ostrość widzenia (plamka żółta jest miejscem na siatkówce o największej rozdzielczości widzenia, związanej z największym zagęszczeniem odpowiadających za widzenie barwne czopków). Ekipa dr Moschos wytropiła jednak podkliniczne uszkodzenia w strukturze oczu anorektyczek. Zaobserwowano pocienienie zarówno w obrębie plamki (w okolicach dołeczka foveola), jak i warstwy włókien nerwowych. U pacjentek wywołujących wymioty uszkodzenia były poważniejsze. Tylko w lewym oku średnia grubość dołka była u nich większa niż u typu ograniczającego kalorie. Moschos uważa, że typ ograniczający się ma szansę zapewnić sobie jakieś witaminy, podczas gdy osoby przeczyszczające się wchłaniają ich mniej. W mojej opinii istnieje korelacja z [długotrwałymi] niedoborami witaminowymi. Grecy zauważyli też zmniejszoną aktywność neuroprzekaźnika dopaminy w oku. Na razie nie wiadomo, czy pocienienie plamki żółtej i zaburzenia związane z dopaminą są przejawami początkowych etapów stopniowej utraty wzroku, czy też wrócą do normy, gdy zmienią się zwyczaje żywieniowe kobiet. Ponieważ u badanych nie stwierdzano niedoborów witaminy A, w grę muszą wchodzić inne witaminy lub składniki odżywcze mające związek ze wspomnianą wyżej dopaminą. Ta ostatnia jest ważnym neuroprzekaźnikiem drogi wzrokowej. Grecy powołali się m.in. na kilka wcześniejszych studiów dot. dopaminy i fizycznych zmian w siatkówce. W 1990 r. w Investigative Ophthalmology & Visual Science opublikowano np. artykuł, z którego wynikało, że u chorych z parkinsonizmem (gdzie dochodzi o zmniejszenia ilości dopaminy w siatkówce) obserwuje się zmiany w budowie i działaniu siatkówki.

Bliznowacenie narządu wzroku jest najważniejszą barierą utrudniającą regenerację receptorów obumarłych w wyniku zwyrodnienia plamki żółtej - choroby wyniszczającej centralną część siatkówki oka. Amerykańskim naukowcom udało się jednak odwrócić ten proces, o czym dowiadujemy się dzięki czasopismu Biomaterials. Zwyrodnienie plamki żółtej (ang. age-related macular degeneration - AMD) jest chorobą pospolitą u osób starszych. Objawia się ono obumieraniem fotoreceptorów siatkówki oka przy zachowaniu prawidłowej funkcji komórek nerwowych łączących narząd wzroku z mózgiem. Teoretycznie do wyleczenia tego schorzenia powinno wytarczyć podanie pacjentowi komórek macierzystych (lub spokrewnionych z nimi tzw. komórek progenitorowych), które powinny przeniknąć do uszkodzonej siatkówki oka i przeistoczyć się w nowe fotoreceptory. Podczas testów na myszach okazało się jednak, że postępujące bliznowacenie oka znacząco utrudnia terapię, zmniejszając liczbę komórek docierających do miejsca uszkodzenia i zmniejszając ich szanse na przeżycie. Aby ułatwić migrację komórek na miejsce ich działania, zespół dr. Budda A. Tuckera z Schepens Eye Research Institute rozpoczął prace nad stworzeniem metody pozwalającej na usunięcie blizn narastających we wnętrzu oka. Do współpracy nad stworzeniem nowej techniki dr Tucker zaprosił badaczy z Case Western Reserve University: dr. Gary'ego Wneka, dr. Josepha F. Toota i dr Meghan Smith. Wspólnymi siłami naukowcy opracowali makromolekularny kompleks składający się z enzymów trawiących białka wchodzące w skład blizny oraz spajających je biodegradowalnych włókien. Tak przygotowany implant wszczepiono następnie do oczu myszy cierpiących na AMD. Po zakończeniu eksperymentu okazało się, że opracowany wynalazek zwiększa 15-, a nawet 20-krotnie liczbę podanych z zewnątrz komórek progenitorowych, którym udało się dotrzeć do zmienionego chorobowo miejsca i przetrwać. Co prawda badacze nie oceniali dotychczas, czy zastosowana przez nich terapia rzeczywiście przywraca zwierzętom wzrok, lecz można się spodziewać, że właśnie tak się stanie. Aktualnie zespół dr.Tuckera pracuje nad opracowaniem nowej generacji implantu, który będzie od 4 do 6 razy mniejszy. Jak twierdzą badacze, nowa forma nośnika leczniczego enzymu powinna poprawić tolerancję wobec terapii, wpływając tym samym na prawodpodobieństwo jej powodzenia. Oczywiście, planowane są także testy, których celem będzie sprawdzenie, czy opracowana forma leczenia rzeczywiście przywraca wzrok u zwierząt, które wcześniej całkowicie oślepły w wyniku choroby.