Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Znajdź zawartość

Wyświetlanie wyników dla tagów 'SERT' .



Więcej opcji wyszukiwania

  • Wyszukaj za pomocą tagów

    Wpisz tagi, oddzielając je przecinkami.
  • Wyszukaj przy użyciu nazwy użytkownika

Typ zawartości


Forum

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Szukaj wyników w...

Znajdź wyniki, które zawierają...


Data utworzenia

  • Od tej daty

    Do tej daty


Ostatnia aktualizacja

  • Od tej daty

    Do tej daty


Filtruj po ilości...

Dołączył

  • Od tej daty

    Do tej daty


Grupa podstawowa


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Znaleziono 2 wyniki

  1. Niemal każdy doświadczył poczucia apatii i gorszego nastroju podczas odchorowywania grypy, czy ciężkiego przeziębienia. Do tej pory uważano gorszy nastrój za prosty wynik złego stanu zdrowia, ale naukowcy z Vanderbilt University znaleźli biologiczny mechanizm, który za to odpowiada. Zespół Vanderbilt Center for Molecular Neuroscience (centrum neurologii molekularnej) udokumentował bezpośredni wpływ stanu zapalnego na działanie mózgu. Wcześniejsze badania wykazały już, że cytokiny - cząsteczki wywołujące odpowiedź odpornościową organizmu i stan zapalny - zwiększają aktywność przenośnika serotoniny (SERT). Serotonina jest odpowiedzialna za nasz „dobry nastrój", SERT zaś usuwa ją z synaps (połączeń pomiędzy komórkami nerwowymi). Kiedy pod wpływem cytokin SERT usuwa ją w zbyt szybkim tempie, skutkuje to pogorszeniem nastroju, apatią, czy nawet zaburzeniami lękowymi i depresją. Odkrycie współgra z faktem, że popularne środki przeciwdepresyjne (jak Prozac) działają w ten sposób, że powstrzymują wyłapywanie serotoniny przez SERT. Cytokiny wiążące się ze stanem zapalnym można zatem postrzegać jako swego rodzaju „anty-prozac". Mechanizm działania potwierdzono w doświadczeniu na myszach. Kiedy u gryzoni wywołano sztucznie produkcję prozapalnych cytokin, w ciągu pół godziny do godziny SERT w ich mózgach zwiększał swoją aktywność i zaczęły one wykazywać oznaki zachowania depresyjnego. Myszy zmodyfikowane genetycznie - pozbawione genu SERT były odporne na tak indukowaną depresję. Leki hamujące wytwarzanie cytokin skutecznie zapobiegały zwiększonej aktywności SERT i pogorszeniu nastroju. Naukowcy zaznaczają, że wyników badań nie można bezpośrednio przenosić na ludzi, oraz że odkryte działanie cytokin samo może być odpowiedzialne za stan depresji. Uważają jednak, że odkryty mechanizm może stanowić istotny czynnik zwiększający ryzyko depresji i powiązanych zaburzeń. Najbliższe badania zespołu najprawdopodobniej skoncentrują się na rozpoznaniu różnych ścieżek aktywacji SERT i wariantach genów z tym związanych. Niewykluczone jest odkrycie nowych mechanizmów genetycznych sprzyjających depresji i nowych leków. Autorami studium, opublikowanego w grudniowym Neuropsychopharmacology są Chong-Bin Zhu, Randy Blakely i William Hewlett.
  2. Gen związany z depresją i innymi chorobami psychicznymi może powiększać rejon mózgu odpowiedzialny za zarządzanie negatywnymi emocjami. Badanie amerykańskich naukowców potwierdza wcześniejsze doniesienia, że mózg pacjentów z depresją jest strukturalnie różny od mózgu zdrowych osób. Jak napisano na łamach Biological Psychiatry, pracownicy University of Texas Southwestern Medical Center przyglądali się genowi transportera serotoniny, który występuje w dwóch wariantach allelicznych: krótszym SERT i dłuższym SERT-I. Zlokalizowano go na 17. chromosomie. U osób z dwoma genami SERT poduszka wzgórza, czyli region mózgu "radzący" sobie z negatywnymi emocjami, jest o 20% większy i zawiera o 20% więcej neuronów niż u ludzi, których natura wyposażyła w jeden lub dwa geny SERT-I. Omawiany gen wpływa także na działanie serotoniny, neuroprzekaźnika związanego z nastrojem. Po zbadaniu post mortem mózgów 49 osób naukowcy stwierdzili, że mechanizm działania pewnej klasy leków antydepresyjnych, selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny, jest związany z czynnością transportera serotoniny, który odpowiada za wychwyt zwrotny neuroprzekaźnika z przestrzeni synaptycznej. Depresja powoduje, że wychwyt serotoniny zachodzi wolniej i związek ten oddziałuje na komórki nerwowe dłużej, niż ma to normalnie miejsce. Jeden z naukowców biorących udział w projekcie, dr Dwight German, powiedział, że inne badania wykazały, że u osób z genem SERT występują również pomniejszone obszary mózgu. Zespół Germana szacuje, że ok. 17% populacji ma dwie kopie genu SERT. Tacy ludzie są wrażliwsi na stymulację emocjonalną i częściej chorują na depresję. Niektórzy eksperci uważają, że antydepresanty mogą pomóc przemodelować mózg. W depresję zaangażowanych jest wiele ośrodków mózgowych, a badania udowadniają, że trzeba zastosować kilka różnych metod leczenia, włącznie z farmakoterapią i terapią kognitywną, zanim pacjent zostanie "uzdrowiony".
×
×
  • Dodaj nową pozycję...