Znajdź zawartość

Ewentualne podobieństwo komputerów do ludzkiego mózgu od dawna fascynowało ludzi: zwykłych śmiertelników, pisarzy, naukowców ogarniętych mitem sztucznej inteligencji. Gdy jedni mówili o podobieństwie, inni uważali, że komputerowi daleko do udawania mózgu człowieka. Problem ten w pewnym sensie rozstrzygnął zespół badaczy z Wielkiej Brytanii, USA i Niemiec. Przeprowadzili oni zaawansowaną analizę i porównanie trzech dobrze znanych typów połączeń sieciowych: w ludzkim mózgu, w komputerowym czipie i w... systemie nerwowym nicieni. Wykorzystano gotowe, istniejące w olbrzymiej ilość dane, jak wyniki obrazowania rezonansem magnetycznym ludzkiego mózgu, mapy systemu nerwowego nicieni i schematy komputerowych układów scalonych. Badano w jaki sposób poszczególne elementy wszystkich struktur połączone są w działającą i efektywną sieć. Wyniki dla niektórych zaskakujące: istnieją wyraźne, istotne analogie między nimi. Trzy podstawowe własności były wspólne dla wszystkich trzech badanych typów sieci. Po pierwsze: zarówno ludzki mózg, układ scalony, jak i układ nerwowy nicienia mają strukturę, którą badacze porównali do rosyjskiej matrioszki: te same wzory rozmieszczenia powtarzają się w coraz mniejszej skali. Po drugie, wszystkie trzy wykazywały właściwość nazwaną skalowaniem rentiana - regułę opisującą liczbę elementów zawartej w danej powierzchni i liczbę połączeń między nimi. Te uderzające podobieństwa wynikają prawdopodobnie z tego, że przedstawiają najbardziej efektywny z istniejących sposób połączenia elementów w sieć w danej przestrzeni, czy to jest dwuwymiarowa powierzchnia układu scalonego, czy trójwymiarowa struktura mózgu - uważa prof. Edward Bullmore, psychiatra z Uniwersytetu w Cambridge. - Ludzie, nicienie i układy scalone dzielą tę właściwość prawdopodobnie z podobnych przyczyn: naturalnej selekcji ewolucji w przypadku tych pierwszych i drugich, komercyjnej presji optymalizacji w przypadku tych trzecich. Wyniki badań pokazują, że nie tylko wciąż możemy się uczyć z dokonań naturalnej ewolucji, ale także, że wyjątkowość człowieka jest mitem: obowiązują go te same, proste zasady doboru i optymalizacji, co pospolite robaki, czy układy elektroniczne. Wyniki badań opublikowano w magazynie „PLoS Computational Biology".

Naukowcy opracowali metodę i urządzenie pozwalające na zdalne pobudzanie światłem pojedynczych neuronów nicienia, a w rezultacie na dowolne kierowanie jego zachowaniem, zmieniając go w biorobota. Caenorhabditis elegans jest milimetrowej długości nicieniem, często wykorzystywanym do badań przez naukowców - z powodu prostej budowy, dokładnie zbadanego systemu nerwowego (składającego się dokładnie z 302 neuronów), przezroczystego ciała i zsekwencjonowanego genomu. Jednak to, co zrobili naukowcy z Harvard University, University of Pennsylvania, oraz University of Massachusetts Medical School może zaskakiwać - zbudowali system sterowania tym nicieniem przy pomocy precyzyjnie skupionych impulsów niebieskiego i zielonego światła. Pierwszym krokiem było zmodyfikowanie genomu C. elegans, wprowadzając do neuronów białka halorodopsynę oraz kanałową rodopsynę-2. To uwrażliwiło neurony na niebieskie i zielone bodźce świetlne, pozwalając dowolnie wzbudzać je i hamować. Jako system sterujący skonstruowali urządzenie o nazwie CoLBeRT (Controlling Locomotion and Behavior in Real Time), które używając skupionych wiązek światła aktywuje (w czym pomaga przezroczyste ciało tego nicienia) pojedyncze neurony i pojedyncze komórki mięśniowe. Ponieważ nicień porusza się dość szybko, a jest przy tym mały (1 milimetr długości), imponująca jest precyzja urządzenia złożonego z mikroskopu, systemu mikroluster oraz komputera przetwarzającego obraz i celującego impulsami świetlnymi. Prędkość skanowania obrazu to 50 klatek na sekundę, precyzja systemu luster osiąga zaś 30 mikrometrów. Niebieski impuls działa pobudzająco na neuron, co pobudzenie nicień odczuwa jako dotknięcie, jeśli następuje ono w przedniej części ciała, C. elegans się zatrzymuje, jeśli w tylnej - rusza do przodu. Podobnie można wymuszać zmianę kierunku poruszania się, sterując nicieniem zarówno na lądzie, jak i w wodzie. Naukowcom udaje się nawet wywoływać składanie jaj „na komendę". Bezprecedensowy eksperyment stanowi przełom zarówno w dziedzinie badania zachowania i funkcji układu nerwowego, jak i w bioinżynierii i biorobotyce. Studium Aravinthana D.T. Samuela i Andrew M. Leifera ukazało się w Nature Methods.

Czerwone wino, warzywa, witaminowe suplementy - miały być sposobem na wydłużenie życia. Naukowcy z kanadyjskiego Uniwersytetu McGilla negują jednak ten sposób. Ich zdaniem stres oksydacyjny nie jest odpowiedzialny za proces starzenia się komórek, jak to się powszechnie uważa. Odkąd zauważono, że wolne rodniki tlenowe uszkadzają komórki organizmu, wiele razy dowodzono, że efekt ten może być współodpowiedzialny za proces starzenia się. Odkrycie, że wiele substancji spożywczych, jak polifenole i witaminy, posiada działanie znoszące działanie rodników, rozpoczęło wielką żywieniową karierę przeciwutleniaczy. Choć doktor Siegfried Hekimi z Wydziału Biologii Uniwersytetu nie neguje pozytywnych skutków antyoksydacyjnej diety, nie uważa, żeby wiele pomogła ona w zachowaniu młodości, czy długiego życia. Przeprowadzone przez niego badania nie sugerują bowiem takiej zależności. Dr Hekimi wykonał szereg eksperymentów genetycznych na nicieniach Caenorhabditis elegans, popularnym obiekcie badań nad długością życia. Dużą ilość nicieni poddano działaniu mutagennej substancji chemicznej, powodując losowe zmiany w ich DNA. Zmutowane osobniki obserwowano, selekcjonując te, których metabolizm uległ spowolnieniu. Badając spowodowane u nich zmiany wyróżniono 10 genów odpowiadających za metabolizm, które - jak się uważa - mają swoje odpowiedniki u człowieka. Spodziewano się, że u wyselekcjonowanych osobników występował będzie mniejszy stres oksydacyjny. Ku zdziwieniu zespołu badawczego, wcale tak się nie stało. Oznacza to ich zdaniem, że wolniejsze tempo życia i spowolniona przemiana materii są wystarczającym wyjaśnieniem wydłużonego życia. Jak podsumowują, sprawdza się zatem stare powiedzenie: wolniej jedziesz, dalej zajedziesz.

Naukowcy z miasta Beatlesów postanowili zalać robaka, czyli... zbadać tolerancję nicieni na alkohol. Ich badania pozwolą na poszerzenie naszej wiedzy o możliwych przyczynach alkoholizmu u ludzi. Przeprowadzone badania są kontynuacją eksperymentów przeprowadzonych na myszach przez specjalistów z Oregon Health and Science University. Autorzy badań zasugerowali, że rozwój tolerancji na alkohol może być spowodowany przez czynnik genetyczny. Ponieważ metabolizm myszy i robaków (a przy okazji - także ludzi) jest pod wieloma względami bardzo podobny, badacze z University of Liverpool wybrali do swoich badań nicienie - zwierzęta wyjątkowo dobrze poznane, a przy okazji "wygodne" w hodowli. Naukowcy z angielskiej uczelni postanowili sprawdzić, w jaki sposób organizmy nicieni z gatunku Caenorhabditis elegans reagują na alkohol w zależności od posiadanego wariantu jednego z genów. Koduje on białko zwane UNC-18, syntetyzowane głównie w neuronach. Badacze zaobserwowali, że wystarczy drobna zmiana jego struktury, polegająca na zmianie jednego z aminokwasów wchodzących w skład łańcucha białkowego, by doszło do istotnej zmiany w procesie wymiany informacji pomiędzy komórkami nerwowymi. Efektem mutacji był znaczny spadek podatności na działanie alkoholu, dzięki czemu zwierzęta wytrzymywały większe jego dawki. Szef zespołu badającego opisywane zagadnienie, prof. Bob Burgoyne, kierownik Szkoły Nauk Biomedycznych należących do Uniwersytetu, tłumaczy istotę odkrycia: spożycie alkoholu może wpływać na układ nerwowy na wiele sposobów. Niskie stężenia alkoholu mogą pobudzać nasze ciała, ale wysoka koncentracja może zmniejszać ich aktywność, powodując zaburzenia poruszania oraz brak koordynacji [ruchowej]. Mimo to, niektórzy ludzie są bardziej podatni na te efekty od innych, ale dotychczas nie wiedziano dokładnie, dlaczego tak jest. Chociaż odkrycia dokonano na niepozornych robakach, może ono mieć znaczenie także dla ludzi. Okazuje się bowiem, że badany gen i kodowane ten gen białko występują także w mózgu człowieka. Badanie na nicieniach wykazało, że opisywany defekt nie powoduje u nich jakichkolwiek zmian w zachowaniu oprócz wzrostu tolerancji na alkohol. Może to oznaczać, że bardzo podobnie zachowuje się mózg ludzi będących nosicielem analogicznej zmiany sekwencji DNA. Jak tłumaczy współautor badań, dr Jeff Barclay, teraz, gdy wykazaliśmy związek pomiędzy genem i tolerancją na alkohol, możliwe jest zbadanie ludzkiego genu w poszukiwaniu jakichkolwiek samoistnych zmian, które mogłyby pomóc w zidentyfikowaniu osób z predyspozycją do alkoholizmu. O swoim odkryciu badacze informują na łamach czasopisma Molecular Biology of the Cell.

Jeśli spojrzy się na życie na Ziemi jak na nieustanny przepływ informacji genetycznej, trudno nie nabrać przekonania, że komórki rozrodcze są na swój sposób nieśmiertelne. To one dają początek nowemu organizmowi, który wytwarza kolejne komórki rozrodcze, z których powstaje kolejne pokolenie itd. Jak się jednak okazuje, geny nadające komórkom rozrodczym tę niezwykłą cechę mogą znacząco wydłużyć także życie całego organizmu, o ile tylko zostaną odpowiednio aktywowane. Autorzy odkrycia, badacze z Massachusetts General Hospital, zidentyfikowali u długowiecznych osobników nicienia Caenorhabditis elegans mutacje wywołujące w komórkach somatycznych (tzn. innych niż rozrodcze) aktywację licznych genów biorących udział w "unieśmiertelnieniu" komórek rozrodczych. Wyjątkowo długowieczne mutanty C. elegans nabierają tę cechę m.in. dzięki przyjęciu [przez komórki somatyczne - przyp. red.] cech normalnie zarezerwowanych dla komórek rozrodczych, wyjaśnia istotę odkrycia dr Sean Curran, główny autor studium. Wiemy, że komórki linii zarodkowej żyją dłużej i są bardziej odporne na czynniki, które uszkadzają inne komórki. Jak zaobserwowali badacze, zmutowane nicienie lepiej chroniły swoje komórki przed uszkodzeniami DNA, toksynami oraz atakiem mikroorganizmów. W przeciwieństwie do typowych osobników C. elegans, u mutantów te "ochronne" geny były aktywne nie tylko w komórkach rozrodczych, lecz także w somatycznych. Jak tłumaczą autorzy studium, zidentyfikowanie podobnych cech w organizmie człowieka mogłoby doprowadzić m.in. do spowolnienia procesów starzenia, a być może nawet do odbudowy uszkodzonych struktur w naszych organizmach. Jest to tym bardziej prawdopodobne, że mutacje podobne do tych odnalezionych u C. elegans identyfikowano u niektórych gatunków ssaków.

Czy ciepłota ciała organizmów zmiennocieplnych jest całkowicie zależna od temperatury otoczenia? Niezupełnie. Okazuje się, że nawet zwierzęta tak proste jak nicienie potrafią aktywnie dostosować tempo własnego metabolizmu do ciepła pożywki, w której są hodowane. Co więcej, mogą w ten sposób kontrolować... tempo własnego starzenia. Zgodnie z uznaną powszechnie teorią, tempo metabolizmu organizmów zmiennocieplnych jest całkowicie zależne od ilości docierającego do nich ciepła i przypomina przebeg prostych reakcji chemicznych zachodzących w środowisku nieożywionym. Zwiększenie temperatury, w której żyją proste zwierzęta, powinno więc prowadzić do szybszego "zużywania się" komórek nicieni, czyli ich starzenia. Jak się jednak okazuje, zależność ta jest bardziej złożona, niż myślano. Przez wiele lat liczne badania przynosiły pozorne "dowody" na poparcie popularnej tezy. Wiadomo było na przykład, że nicienie Caenorhabditis elegans przebywające w temperaturze 25°C umierają szybciej od osobników żyjących w temperaturze 20 stopni. Okazuje się jednak, że opisywane zjawisko jest bardziej skomplikowane, niż mogłoby się wydawać. Hipotezę o całkowitej pasywności C. elegans wobec zmian temperatury obalili badacze z Uniwersytetu Kalifornijskiego. Odkryli oni, że receptory badające temperaturę otoczenia pozwalają tym prostym zwierzętom na aktywną reakcję na ciepłotę otoczenia. Mechanizm ten nie daje co prawda pełnej kontroli nad równowagą pomiędzy ilością ciepła zatrzymywanego przez organizm i oddawanego do otoczenia, lecz wystarcza on do regulowania tempa niektórych reakcji wchodzących w skład metabolizmu. Nicień może w ten sposób wpływać na ilość ciepła wytwarzanego przez jego ciało. Jak ustalili badacze z Kalifornii, reakcja organizmu na temperaturę otoczenia jest wyzwalana dzięki wydzielaniu sterydów. Dowiedziono tego na podstawie eksperymentów, w których nicienie modyfikowano genetycznie w taki sposób, by nie wytwarzały hormonów z tej grupy. Zakończyły się one upośledzeniem reakcji na ciepłotę pożywki, w której hodowano zwierzęta. Podobne efekty dało niszczenie receptorów ciepła. Dalsze badania wykazały, że podgrzanie pożywki prowadziło do aktywacji genu daf-9. Jego aktywność prowadzi do spowolnienia metabolizmu, dzięki czemu czas życia zwierzęcia ulega wydłużeniu. Niestety, dotychczas nie udało się zidentyfikować analogicznych mechanizmów u ludzi. Badania na myszach wykazały jednak, że jeśli "oszuka się" ich organizmy, by reagowały na normalną temperaturę otoczenia jak na temperaturę znacznie podwyższoną, starzenie zachodziło u nich znacznie wolniej. Być może pewnego dnia podobna technika zostanie dostosowana do potrzeb metabolizmu człowieka...

Czy czynnikiem determinującym szybkość starzenia się jest... węch? Hipoteza taka brzmi dość egzotycznie, ale taki właśnie wniosek można wysnuć z najnowszych badań. Autorami odkrycia są badacze ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Waszyngtońskiego w Saint Louis. Naukowcy, prowadzeni przez dr. Kerry'ego Kornfelda, pracowali nad wyjaśnieniem fenomenu znaczego wydłużenia życia zwierząt dzięki wprowadzeniu tzw. restrykcji kalorycznej, czyli radykalnego obniżenia wartości energetycznej przyjmowanego pokarmu. Dzięki eksperymentom na modelowych organizmach, nicieniach z gatunku Caenorhabditis elegans, badacze zaobserwowali, że ten sam efekt można osiągnąć dzięki zastosowaniu leku blokującego u robaków zmysł węchu. Amerykanie już trzy lata temu dostrzegli, że jeden z leków przeciwdrgawkowych, etosuksimid, powoduje u zwierząt wydłużenie życia. Dotychczas nie było jednak jasne, w jaki sposób preparat wywołuje ten efekt. Kolejne eksperymenty, których wyniki prezentuje czasopismo PLoS Genetics, przyniosły rozwiązanie tej zagadki. Zauważyliśmy, że leki blokują w głowie robaka neurony odpowiedzialne za wykrywanie związków chemicznych w otoczeniu - neurony te pełnią u robaka funkcję podobną do nosa, tłumaczy dr Kornfeld. Podobnie jak nicienie dojrzewające w środowisku o obniżonej zawartości pożywienia, robaki poddane działaniu przeciwdrgawkowego etosuksimidu żyły dłużej. Ale te robaki jadły mnóstwo pożywienia. Sugeruje to, że zdolność do zmysłowego wykrywania pokarmu jest kluczowa dla kontrolowania ich metabolizmu i długości życia. Gdy nicień wykrywa duże ilości pokarmu w swoim otoczeniu, jego metabolizm szybko dostosowuje się do korzystnych warunków. Cały organizm zwierzęcia przestawia się w tryb szybkiego pobierania pokarmu, szybkiego wzrostu i szybkiego starzenia, tłumaczy badacz. Liczne eksperymenty pokazały także, że w sytuacji, gdy pożywienia jest znacznie mniej, organizm zaczyna oszczędzać energię, dzięki czemu wolniej się "zużywa", czyli starzeje. Mechanizm działania etosuksimidu opiera się na wywołaniu efektu identycznego z konsekwencjami jednej z mutacji zidentyfikowanych u niektórych przedstawicieli C. elegans. Polega on na ograniczaniu aktywności części neuronów odpowiedzialnych za identyfikację substancji chemicznych w otoczeniu, czyli prymitywną formę węchu. Na razie nie wiadomo jednak dokładnie, w jaki sposób lek, stosowany m.in. w leczeniu objawów padaczki, wiąże się z komórkami nerwowymi i blokuje ich aktywność. Nie jest także do końca jasne, dlaczego dochodzi do zmian w metabolizmie zwierzęcia i wydłużenia czasu życia. Pomimo wielu niewiadomych, trzeba przyznać, że wyniki podawania preparatu są imponujące. Robaki poddane jego działaniu żyją nawet o 29 procent dłużej. Ponieważ metabolizm prostego nicienia oraz człowieka jest zadziwiająco podobny, istnieje duża szansa, że podobny efekt można uzyskać także u ludzi. Ewentualne potwierdzenie tej tezy będzie jednak wymagało przeprowadzenia wielu badań.

Naukowcy od dawna wiedzą, że czynniki środowiskowe i niszczenie komórek wpływają na długość życia wielu organizmów, w tym ludzi. Stuard Kim z Uniwersytetu Stanforda zauważył jednak, że zmiany takie nie mają wpływu na długość życia nicieni należących do gatunku Caenorhabditis elegans i nie wywołują zmiany ekspresji (aktywności) genów odpowiedzialnych za starzenie się. Oznacza to, że w grę wchodzi tutaj jakiś inne zjawisko, które powoduje, iż organizmy te żyją krótko. Kim uważa, że mamy tu do czynienia z nieznanym jeszcze procesem regulowania długości życia. Jeśli podobny proces uda się odkryć u ludzi, być może będziemy mogli żyć dłużej dzięki "pigułce życia". Generalnie naukowcy uważają, że z wiekiem komórki organizmów żywych zużywają się, prowadząc w czasem do śmierci. Wpływ na to mają zarówno czynniki środowiskowe (np. utlenianie), jak i czynniki wewnętrzne, jak np. niedoskonałości DNA powstające w wyniku mutacji. Wiele badań potwierdziło występowanie takiego mechanizmu u ssaków. Kim i jego zespół zbadali ekspresję genów u Caenorhabditis elegans, robaka, który żyje około 2 tygodni. "Odkryliśmy mechanizm, który jest zupełnie różny" - mówi profesor. Naukowcy zidentyfikowali trzy geny, które wydają się kontrolować większość zmian w ekspresji genów odpowiedzialnych za starzenie się C. elegans. Następnie poddali organizm szeregowi niekorzystnych czynników zewnętrznych, m.in. wysokiej temperaturze, ekspozycji na wolne rodniki czy czynniki wywołujące uszkodzenia DNA. Okazało się, że ekspresja genów pozostała niemal na niezmienionym poziomie. Jak więc wytłumaczyć ten nietypowy proces? Badacz spekuluje, że starzenie u robaków może być częściowo spowodowane zaburzeniem procesów rozwojowych. W swoim naturalnym środowisku nicienie giną raczej z powodu drapieżników, niż ze starości. Oznacza to, że presja środowiska, prowadząca do uszkodzeń genetycznych i śmierci z ich powodu, jest w ich przypadku nieznaczna. Jest więc bardzo możliwe, że starzenie jest powodowane nie przez akumulację szkodliwych czynników, lecz wynika z naturalnego „planu rozwoju” zwierzęcia. Aby zbadać, czy za pomocą manipulowania aktywnością genów rzeczywiście można spowolnić starzenie, Kim i jego współpracownicy wprowadzili zmiany poziomu ich ekspresji u robaków w średnim wieku. Doprowadzono w ten sposób do stanu, w którym aktywność poszczególnych genów była podobna do tej spotykanej u znacznie młodszych osobników. Badacze potwierdzili, że rzeczywiście można w ten sposób przedłużyć życie C. elegans. Huber Warner, szanowany specjalista w dziedzinie gerontologii (nauki o starzeniu), określa odkrycie jako fundamentalne. Jego zdaniem jest jednak zbyt wcześnie, by ocenić, czy podobny mechanizm działa także u ludzi. Ocenia jednak, że jeśli ma on odniesienie także do ssaków, nie jest [dla nich] tak istotny, jak dla nicieni. Zdaniem Warnera, komórki ssaków mogą być bardziej wrażliwe na „zużywanie się”, ponieważ są wciąż wystawione na czynniki zewnętrzne, a następnie najbardziej uszkodzone z nich są wymieniane na nowe dzięki komórkom macierzystym. Kiedy uszkodzenia dosięgną także tych ostatnich, organizm zaczyna się starzeć. U robaków sytuacja wygląda nieco inaczej: po osiągnięciu pewnego wieku ich komórki przestają się dzielić, a zwierzęciu do końca życia muszą „wystarczyć” komórki, z którymi wszedł w okres dojrzałości. Zespół Kima przeprowadza obecnie kolejne badania, których obiektem są ludzkie geny analogiczne do tych odkrytych u C. elegans. Jak ocenia, jest mało prawdopodobne, by były one zaangażowane w proces starzenia, lecz nie ma na to dowodów i należy gruntownie zweryfikować tę tezę. Gdyby okazało się, wbrew oczekiwaniom naukowców, że genetyczna tendencja do starzenia rzeczywiście ma u ludzi miejsce, byłaby to dla nas, paradoksalnie, dość dobra wiadomość. Oznaczałoby to bowiem, że możiwe byłoby stworzenie leku, który, dzięki wpływowi na aktywność odpowiednich genów, pozwalałby opóźniać starzenie. Wyniki badań opublikowano w prestiżowym czasopiśmie Cell.

Jeszcze niedawno sądzono, że każda komórka w organizmie jest zdolna do mierzenia określonych parametrów otoczenia i stosownej autonomicznej reakcji na ich zmianę. Miałaby to być cecha odziedziczona po jednokomórkowych mikroorganizmach, w których pojedyncza komórka jest jednocześnie całym organizmem, toteż "pracuje na własny rachunek" i chroni się przed niekorzystnymi zmianami środowiska we własnym zakresie. Okazuje się jednak, że u organizmów wyższych wykształcone są specjalne "centra decyzyjne", bez których odpowiednia reakcja na bodźce zewnętrzne jest znacznie utrudniona lub nawet niemożliwa. Badania, wykonane na amerykańskim Northwestern University, przeprowadzono na tzw. organizmie modelowym - nicieniu Caenorhabditis elegans. Poprzez eksponowanie go na warunki stresu sprawdzali oni, czy i jeśli tak, to w jaki sposób odpowiedź na silnie niekorzystne warunki otoczenia (czyli reakcja określana popularnie jako "walka lub ucieczka") charakteryzuje się hierarchią uczestniczących w niej komórek. Odkrycie przerosło oczekiwania badaczy - zauważono, że zaledwie dwa neurony spośród 957 komórek tworzących organizm robaka (w przypadku tego gatunku liczba komórek tworzących prawidłowo zbudowane ciało nicienia jest stała) warunkują możliwość reakcji całego organizmu. Odkrycie może mieć znaczenie w ewolucji wiedzy na temat chorób związanych z reakcjami stresowymi (poprzez pojęcie "stres" rozumiemy tu dowolne niekorzystne warunki otoczenia). Wiadomo bowiem dość dobrze, że istnieją w mózgu człowieka neurony, które reagują na parametry środowiska poprzez szereg wewnątrzkomórkowych procesów. Najnowsze odkrycie Amerykanów pozwala przypuszczać, że komórki te, choć stosunkowo nieliczne, mogą być odpowiedzialne za ogół nieprawidłowych czynności organizmu pojawiających się w przebiegu takich chorób, jak np. choroba Alzheimera czy przedwczesne starzenie. Eksperyment Amerykanów polegał na celowym uszkodzeniu genów odpowiedzialnych za prawidłowe funkcjonowanie neuronów związanych z odczuwaniem temperatury. Okazało się, że pozbawienie C. elegans zaledwie dwóch funkcjonalnych komórek całkowicie blokuje reakcję obronną na zmiany temperatury otoczenia. Prof. Richard I. Morimoto, główny autor badań, komentuje osiągnięcie swojego zespołu: Odkrycie to pokazuje, po raz pierwszy w historii, że reakcja na stres fizjologiczny jest organizowana przez specyficzne neurony, co sugeruje podobieństwo tego mechanizmu do odpowiedzi nerwowo-hormonalnej na stres. Warto wspomnieć, że prof. Morimoto sklonował w 1985, jako pierwszy naukowiec na świecie, ludzki gen odpowiedzialny za reakcję na ciepłotę otoczenia. Zespół sprawdził także zachowanie innych komórek organizmu nicienia na zmianę temperatury. Potwierdzono, że są one zdolne do wykrycia zmiany tego parametru, lecz bez wsparcia ze strony wspomnianych dwóch neuronów są niezdolne do prawidłowej odpowiedzi na stres. Było to spowodowane najprawdopodobniej brakiem stymulacji poprzez odpowiedni sygnał pochodzący z komórek nerwowych. Badacze sugerują, że analogiczny mechanizm może funkcjonować także w ludzkim mózgu. Ich zdaniem, nawet organizmy wyższe, takie jak człowiek, mogą posiadać "nadrzędne" neurony, których zadaniem jest zbieranie informacji o otoczeniu i organizowanie ogólnoustrojowej odpowiedzi na niekorzystne zmiany warunków środowiskowych. Efektem tej mobilizacji mogłaby być np. synteza tzw. białek opiekuńczych, które poprzez wiązanie się z innymi proteinami chronią je przed denaturacją, czyli zaburzeniem trójwymiarowej struktury cząsteczek. Zanim jednak teza ta zostanie potwierdzona, koniecznych będzie wiele badań.

Badania na niewielkim, pozbawionym układu krwionośnego robaku o łacińskiej nazwie Caenorhabditis elegans pomogły w odkryciu mechanizmu umożliwiającego przeprowadzenie ważnego etapu syntezy hemoglobiny. Proces ten był dla biologów przez długi czas zagadką. Dotychczas, pomimo licznych analiz komputerowych, nie było jasne, w jaki sposób zawierająca jon żelazowy cząsteczka hemu łączy się z cząsteczką globiny, tworząc w ten sposób hemoglobinę - najważniejsze białko przenoszące tlen we krwi człowieka. I choć w organizmie należącego do nicieni C. elegans hem i globina nie łączą się ze sobą (mimo że hem jest przez niego pobierany z otoczenia, a globinę wytwarza sobie sam), dokładne poznanie fizjologii robaka pomogło rozwiązać tę łamigłówkę. W toku badań odkryto, że u nicienia białkiem kluczowym dla transportu cząsteczek hemu w organizmie jest produkt genu nazwanego HRG-1, wspólnego (choć nieco odmiennego) dla ludzi i C. elegans. W związku z tym postanowiono zbadać funkcję tego genu u innych zwierząt, które wytwarzają w swoim organizmie krew. W tym celu usunięto HRG-1 u innego organizmu, ryby zwanej danio pręgowanym (Danio rerio), aby porównać procesy fizjologiczne zachodzące u niej i u "normalnych" osobników. Zaobserwowano, że w wyniku braku aktywności wspomnianego genu dochodziło do wielu defektów w organizmie, w tym - do ciężkiej anemii. Kolejnym etapem eksperymentu było sprawdzenie, czy pochodząca od robaka wersja genu będzie w stanie przywrócić rybie zdrowie. Okazało się, że nawet kopia genu HRG-1 pochodząca z tak odległego ewolucyjnie organizmu jest w stanie odwrócić niekorzystne zmiany w metabolizmie. Przy okazji odkryto także, że zarówno zbyt niska, jak i zbyt wysoka aktywność wspomnianego genu może mieć negatywny wpływ na zdrowie organizmu. Oznacza to, że proces ten nie służy organizmowi, gdy nie jest ściśle kontrolowany. Odkrycie, poza oczywistym walorem poznawczym, może także okazać się ważne dla osób cierpiących na anemię, czyli (mówiąc najprościej) niedobór hemoglobiny. Jest to najczęściej występujący na świecie niedobór żywnościowy, toteż odkrycie mechanizmów rządzących wytwarzaniem tego białka może wiele zmienić.

Nie od dzisiaj wiadomo, że organizmy, poddane diecie, żyją dłużej. Dotyczy to zarówno myszy, jak i drożdży. Możliwe jednak, że wcale nie trzeba się głodzić, by przedłużyć życie. Wystarczy użyć antydepresantu i oszukać za jego pomocą mózg, by myślał, że jest na diecie. Linda Buck, biolog molekularny z Fred Hutchinson Cancer Research Centre w Seattle, mówi, że badania jej zespołu mogą przyczynić się do stworzenia leków zapobiegających chorobom wieku podeszłego. Amerykańscy naukowcy użyli podczas swoich badań mianserinę (nazwa handlowa – Tolvon). To nietypowy antydepresant, który rożni się w działaniu od bardziej popularnego Prozacu czy Zoloftu. Mianserina upośledza odpowiedź mózgu na serotoninę, neuroprzekaźnik, który bierze udział w regulowaniu apetytu i nastroju. Do badań zaprzęgnięto nicienie Caenorhabditis elegans, które od dawna są wykorzystywane jako model starzejącego się organizmu. Buck i jej zespół chcieli znaleźć substancję chemiczną, która przedłuży życie stworzenia. Przez pięć lat wypróbowali 88 000 różnych związków chemicznych. Ponad 100 spośród nich spowodowało, że nicienie żyły dłużej. Nie było jednak wiadomo, dlaczego tak się dzieje. Naukowcy zaczęli więc przeszukiwać katalogi istniejących leków, szukając takiego, który miałby podobną budowę do badanych chemikaliów. Gdy znajdowali takie leki, sprawdzali, czy i one przedłużają życie niceni. Znaleźli też pewną grupę leków, który miały budowę podobną do środka chemicznego, wydłużającego życie nicieni o 20%. Gdy leki przetestowano na zwierzętach okazało się, że te, którym podawano mianserinę żyły o 33% dłużej, niż normalnie. Mianserina reguje z dwoma neuroprzekaźnikami w mózgu: serotoniną (sygnalizuje ona obecność pożywienia) oraz octopaminą (zawiadamia o głodzie). Mianserina blokowała jeden z receptorów serotoniny. Powodowało to, że nicienie odżywiały się normalnie, a mimo to, żyły dłużej. Nie wyglądały na niedożywione i wykazywały normalną aktywność – mówi Buck. Uczeni sądzą, że mechanizm działania mianseriny jest identyczny z mechanizmem wydłużającym życie po ograniczeniu liczby kalorii. Okazało się bowiem, że u nicieni, które były na diecie, nie wystąpiło dodatkowe przedłużenie życia, gdy podano im mianserinę. Z drugiej zaś strony te Caenorhabditis elegans, którym usunięto geny odpowiedzialne za wydłużające życie działanie diety, zyskiwały dzięki mianserinie mniej, niż nicienie z kompletem genów. Naukowcy ostrzegają jednak, że mianserina wcale nie musi mieć podobnego działania na ludzi. Teraz chcą przetestować na myszach wspomniane wyżej 100 środków chemicznych.

Niemieccy naukowcy twierdzą, że można wydłużyć życie, zarzucając jedzenie słodyczy i unikając pewnych witamin. U nicieni Caenorhabditis elegans wykluczenie z diety glukozy skutkowało wydłużeniem życia nawet o 25%. Kluczowym zjawiskiem był wzrost stężenia wolnych rodników, które zazwyczaj staramy się wyeliminować z organizmu poprzez spożywanie napojów i pokarmów z dużą zawartością antyutleniaczy, np. witaminy E (Cell Metabolism). Zmniejszenie dostaw glukozy najpierw wywołało gwałtowny wzrost poziomu wolnych rodników, ale szybko wytworzył się trwały mechanizm obrony przed ich uszkadzającym działaniem – tłumaczy szef badań Michael Ristow, endokrynolog z Uniwersytetu w Jenie. Organizm potrzebuje glukozy, ale spożywanie jej w zbyt dużych ilościach jest niezdrowe. Od jakiegoś czasu gerontolodzy wiedzieli, że poprzez ograniczenie liczby pobieranych kalorii można wydłużyć życie małp i nicieni. Teraz wytypowano substancję, która pozwala wyjaśnić opisywane zjawisko: glukozę. Po raz pierwszy Niemcy wykazali też, dlaczego przeciwutleniacze (od dawna uznawane za dobroczynne substancje) mogą w przynosić więcej szkód niż korzyści. Podczas eksperymentów na nicieniach zastosowano związek chemiczny, który blokował metabolizm glukozy. Wydłużenie życia Caenorhabditis elegans o 25% to odpowiednik 15 lat u człowieka. Nie mogąc polegać na glukozie jako podstawowym źródle energii, nicienie nasiliły działanie mitochondriów. Spowodowało to wzrost stężenia wysoce reaktywnych wolnych rodników. Wkrótce jednak rozpoczynała się produkcja enzymów, zapewniających długotrwałą ochronę przed szkodliwymi cząsteczkami. Kiedy nicienie mogły znowu żyć w swoim zwykłym środowisku i wykorzystywać glukozę, ich mechanizm obronny i długowieczność nie zanikały. Jeśli zastosowano terapię przeciwutleniaczami, które eliminowały stres oksydacyjny, Caenorhabditis elegans żyły jednak krócej.