Dieta matki wpływa na ryzyko SM u dziecka
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Grupa izraelskich naukowców z Instytutu Weizmanna i Yale University przeprowadziła najszerzej na świecie zakrojone badania na temat wpływu ciąży na organizm kobiety i związanych z nią kosztów. Uczeni zgromadzili i przeanalizowali wyniki 44 miliony pomiarów fizjologicznych dokonanych u ponad 300 000 kobiet w obejmującym 140 tygodni okresie przed ciążą, w jej trakcie oraz po urodzeniu dziecka. Wyniki analiz zostały opublikowane na łamach Science Advances.
Aby zbudować obraz typowej ciąży, podczas badań pod uwagę wzięto dane dostarczone przez Clalit, największego izraelskiego dostawcę usług zdrowotnych. Zawierały one informacje z lat 2003–2020 i dotyczyły zdrowych kobiet w wieku 20–35 lat. Jennifer Hall, specjalistka ds. zdrowia reprodukcyjnego z University College London mówi, że badania wskazują, iż połóg trwa znacznie dłużej, niż się przypuszcza. To biologiczny dowód, że organizm nie regeneruje się tak szybko, jak zakładają to oczekiwania społeczne, mówi uczona.
Przeanalizowane dane dotyczyły, między innymi, stanu układu krwionośnego, metabolizmu, układu hormonalnego, odpornościowego, mięśniowo-szkieletowego, funkcjonowania wątroby i nerek. Informacje o stanie zdrowia i stanie organizmu kobiet pochodziły z badań krwi, moczu i innych testów laboratoryjnych.
Badania pokazały, że organizm przeciętnej zdrowej kobiety znacznie dłużej dochodzi do siebie po ciąży, niż sądzono. W ciągu pierwszego miesiąca po urodzeniu dziecka jedynie około 47% wyników testów jest prawidłowych. Z tym, że na przykład żelazo stabilizuje się na niższym poziomie niż przed ciążą. Kolejnych 12% wyników testów normalizuje się w ciągu 4–10 tygodni po ciąży. Natomiast pozostały 41% badanych parametrów potrzebuje ponad 10 tygodni na powrót do stanu sprzed ciąży.
Na przykład poziom kwasu foliowego wraca do normy dopiero 21 tygodni po porodzie, parametr wątrobowy AST (oznaczenie enzymu aminotransferazy asparaginianowej) stabilizuje się w 23. tygodniu po porodzie, a na prawidłowe wartości innego z parametrów wątrobowych – ALT (aminotransferaza alaninowa) – trzeba czekać do 26. tygodnia. Kwas moczowy jest w normie dopiero około 32. tygodnia po porodzie, prawidłowe pH moczu testy zaczynają wskazywać po 35. tygodniu, poziom fosforu jest nieprawidłowy przez około 42 tygodnie po urodzeniu dziecka, a po ponad 55 tygodniach pojawiają się prawidłowe wyniki ALP (fosfataza alkaliczna), wskazujące na powrót do zdrowia kości.
Nawet 80 tygodni po urodzeniu kilka testów wskazuje inne wartości niż przed zapłodnieniem. Te różnice dotyczą między innymi podwyższonych wartości wskaźnika zapalnego CRP, zmniejszonego poziomu żelaza i MCH (średnia masa hemoglobiny w krwince czerwonej). Różnice te mogą wynikać albo ze zmiany zachowań kobiety po urodzeniu i//lub był długotrwałymi fizjologicznymi skutkami ciąży. Odróżnienie od siebie tych dwóch czynników to istotne pytanie, na którego trzeba odpowiedzieć, stwierdzają autorzy badań.
Odkryliśmy, że powrót do normy parametrów organizmu po urodzeniu dziecka różni się od przebiegu zmian, jakie zachodzą w organizmie w czasie ciąży. Adaptacja organizmu po urodzeniu dziecka to osobny proces fizjologiczny, a nie prosta odwrotność dynamiki ciąży, czytamy na lamach Science.
Wyniki badań wskazują, że być może uda się jeszcze przed zajściem w ciążę identyfikować kobiety podatne na komplikacje ciążowe, takie jak stan przedrzucawkowy czy cukrzyca ciążowa. Obecnie są one diagnozowane dopiero w trakcie ciąży.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Analizy przeprowadzone za pomocą algorytmów sztucznej inteligencji wskazują, że metabolity diety są głównym winowajcą rozwoju nowotworów jelita grubego u dorosłych poniżej 60. roku życia. Szczególnie silny wpływ mają metabolity czerwonego mięsa i mięsa przetworzonego. Uzyskane wyniki są o tyle istotne, że od dłuższego czasu notuje się wzrost liczby nowotworów u młodszych osób, a badania na obecność metabolitów są znacznie łatwiejsze i tańsze niż badania kolonoskopowe. Okazuje się więc, że ważnym czynnikiem zmniejszającym ryzyko nowotworów jelita grubego może być zmiana diety.
U osób poniżej 60. roku życia byłoby niepraktycznym stosowanie metod, które proponujemy osobom starszym. Łatwiejsze od tego typu badań przesiewowych jest wykonanie prostego testu z krwi, który zmierzy biomarkery metabolitów. Wówczas osoby narażone na największe ryzyko można będzie skierować na dokładniejsze badania, mówi jeden z autorów badań, onkolog układu pokarmowego Suneel Kamath.
Uczeni z Center for Young-Onset Colorectal Cancer w Cleveland Clinic prowadzą wielkoskalowe analizy danych dwóch grup pacjentów. Jednej, leczonej z powodu nowotworu jelita grubego, który wystąpił u nich w wieku młodszym niż średnia dla tej choroby, oraz grupy, u której nowotwór zdiagnozowano w wieku typowym dla jego występowania. Badacze już wcześniej zidentyfikowali różnice w metabolitach pomiędzy obiema grupami, a inna grupa naukowa zauważyła, że u obu grup występują też różnice w mikrobiomie jelit. Wiemy jednak, że na ryzyko wystąpienia nowotworów wpływa wiele czynników, dlatego też bardzo trudno jest określić, które z nich mogą odgrywać najważniejszą rolę i pod tym kątem zaplanować kolejne badania. jakby tego było mało, bakterie mikrobiomu spożywają nasze metabolity i wytwarzają własne, co dodatkowo zaciemnia obraz.
Doktor Naseer Sangwan, dyrektor Microbial Sequencing & Analytics Resource Core, który był jednym z kierowników grupy badawczej, zaprzągł do pracy algorytm sztucznej inteligencji. Jego zadaniem było przeanalizowanie danych z dotychczas prowadzonych badań i określenie, które czynniki stwarzają największe ryzyko, zatem na badaniu których należy się skupić.
Okazało się, ku zaskoczeniu badaczy, że głównym czynnikiem z powodu którego w jednej grupie nowotwór jelita grubego pojawia się szybciej niż średnia, była dieta. Badacze coraz intensywniej badają mikrobiom. Tymczasem z naszych badań wynika, że chodzi o dietę. Już wcześniej wiedzieliśmy, że metabolity odgrywają główną rolę, teraz więc możemy prowadzić badania w odpowiednim kierunku, mówi Sangwan. Fakt, że winowajcą jest dieta ma tę zaletę, że badania metabolitów z krwi są znacznie łatwiejsze niż analiza DNA mikroorganizmów występujących w jelitach. Ponadto bardzo trudno jest zmienić mikrobiom. Co prawda zmiana diety również nie zawsze jest łatwa, ale jest znacznie łatwiejszym rozwiązaniem jeśli chcemy zapobiec nowotworowi, wyjaśnia doktor Kamath.
U osób, które w młodszym wieku zachorowały na raka jelita grubego, zaobserwowano większe stężenie metabolitów związanych z przetwarzaniem argininy oraz cyklem mocznikowym, niż u pacjentów, u których choroba wystąpiła później. Te różnice są prawdopodobnie powiązane z długotrwałą konsumpcją czerwonego mięsa oraz mięsa przetworzonego. Naukowcy, by sprawdzić swoje przypuszczenia, prowadzą obecnie analizy dotyczące zachorowań na terenie całego kraju. Jeśli potwierdzą, że metabolity argininy i cyklu mocznikowego – i co za tym idzie nadmierne spożycie czerwonego mięsa i mięsa przetworzonego – odpowiadają za wczesne ryzyko rozwoju raka jelita grubego, rozpoczną badania nad dietami i dostępnymi już lekami, za pomocą których będzie można regulować wspomniane metabolity.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Nieodpowiednia dieta była przyczyną 14,1 milionów zachorowań na cukrzycę typu 2. w 2018 roku, informują naukowcy z Tufts University. Na podstawie stworzonego przez siebie modelu dotyczącego zwyczajów dietetycznych mieszkańców 184 krajów, uczeni uznali, że złe odżywianie się odpowiada za 70% nowych przypadków cukrzycy typu 2. Badania, w których uwzględniono dane z lat 1990–2018 zostały opublikowane na łamach Nature Medicine. Autorom badań udało się określić te zwyczaje żywieniowe, które w największym stopniu przyczyniają się do rozwoju cukrzycy.
Uwzględnili w swoich badaniach 11 czynników powiązanych z dietą i stwierdzili, że 3 z nich odgrywają nieproporcjonalnie dużą rolę w rozwoju cukrzycy. Są nimi niedostateczne spożycie pełnego ziarna, zbyt duże spożycie oczyszczonego ryżu i pszenicy oraz zbyt duże spożycie przetworzonego mięsa. Mniejszy wpływ na rozwój choroby miało spożywanie zbyt dużych ilości soków owocowych, zbyt małych ilości warzyw zawierających niewiele skrobi oraz orzechów i nasion.
Nasze badania sugerują, że zła jakość węglowodanów w diecie to główna przyczyna rozwoju cukrzycy typu 2., mówi profesor Dariush Mozaffarian, jeden z głównych autorów badań.
Naukowcy zauważyli, że we wszystkich 184 badanych krajach doszło w latach 1990–2018 do wzrostu zachorowań na cukrzycę typu 2. Ma to niekorzystny wpływ na całe społeczeństwo, od osób chorych, poprzez ich rodziny, po systemy opieki zdrowotnej.
Analiza wykazała też, że zła dieta jest częściej przyczyną zachorowań na cukrzycę wśród mężczyzn niż kobiet, wśród osób młodszych niż starszych i wśród mieszkańców miast niż wsi. Największy wzrost zachorowań notuje się w Europie Środkowej i Wschodniej oraz Azji Centralnej. Niechlubne rekordy dzierżą tutaj Polska i Rosja, gdzie dieta pełna jest czerwonego mięsa, mięsa przetworzonego oraz ziemniaków. To właśnie w tych krajach zanotowano największy odsetek przypadków cukrzycy typu 2. powiązanych z nieprawidłową dietą. Drugim obszarem częstych zachorowań jest Ameryka Łacińska i Karaiby, szczególnie Kolumbia i Meksyk. Tam za zachorowania odpowiadają głównie słodzone napoje, przetworzone mięso oraz niskie spożycie pełnych ziaren.
Regionami, w których dieta ma mały wpływ na cukrzycę typu 2. są kraje Azji Południowej i Afryki Subsaharyjskiej, a z 30 najbardziej zaludnionych krajów świata najmniej przypadków cukrzycy powiązanej z dietą występuje w Indiach, Nigerii i Etiopii.
Z innych ostatnio publikowanych analiz podobnego typu dowiadujemy się, że zła dieta odpowiada za 40% przypadków cukrzycy typu 2. Autorzy nowych badań mówią, że różnica wynika z faktu, iż w swojej analizie jako pierwsi uwzględnili rafinowane ziarna, a ponadto wykorzystali nowsze dane pochodzące m.in. z badań zwyczajów dietetycznych poszczególnych osób, a nie tylko z danych na temat produkcji rolnej w różnych krajach.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Profesor Jay Stock z kanadyjskiego Western University twierdzi, że konsumpcja mleka w niektórych regionach świata w okresie od 7000 do 2000 lat temu doprowadziła do zwiększenia masy i rozmiarów ciała ludzi. W tym samym czasie w innych regionach świata dochodziło do redukcji wielkości ludzkiego organizmu. Stock i jego zespół zauważyli, że do zwiększenia rozmiarów ciała H. sapiens doszło tam, gdzie z przyczyn ewolucyjnych częściej występowały geny pozwalające dorosłym ludziom na trawienie mleka.
Naukowcy porównali 3507 szkieletów z 366 stanowisk archeologicznych. To szczątki ludzi, którzy żyli na przestrzeni ostatnich 25 000 lat. Dowiedzieli się, że pomiędzy 15 a 10 tysięcy lat temu u ludzi z Eurazji i Afryki Północno-Wschodniej doszło do zmniejszenia rozmiarów i masy ciała. W tym mniej więcej czasie w różnych regionach świata zaczęło rozwijać się rolnictwo, a wcześni rolnicy zabierali ze sobą nasiona roślin oraz zwierzęta hodowlany i wkraczali z nimi na tereny eurazjatyckich łowców-zbieraczy. Jednak w niektórych regionach, w tym w centrum i na północy Europy rośliny udomowione w zachodniej Azji nie chciały się przyjąć. Tamtejsze społeczności zaczęły przechodzić z produkcji serów i jogurtów na rzecz bezpośredniej konsumpcji mleka, która ma więcej laktozy. Możliwość trawienia laktozy oznaczała, że ludzie w większym stopniu byli w stanie wykorzystać mleko, by zaspokoić swoje potrzeby energetyczne. W wyniku tych procesów ludzie z północy Europy częściej tolerują mleko, niż ludzie z południa i są od nich wyżsi.
Badania bazowały głównie na szkieletach pochodzących z Europy, ale prawdopodobnie ten sam mechanizm można by zauważyć w innych częściach świata. Picie mleka to ważne kulturowo zjawisko na różnych kontynentach i do dzisiaj widzimy ślady genetyczne tego zwyczaju. U ludzi z zachodu Afryki, Wielkich Rowów Afrykańskich, czy Rogu Afryki oraz niektórych części Arabii i Mongolii częściej występują geny pozwalające dorosłym na trawienie laktozy. Sądzę, że ten mechanizm napędzał też różnice regionalne we wzroście w Afryce. Na przykład Masajowie są bardzo wysocy i mają bogatą kulturę picia mleka. Niestety, brakuje mi obecnie danych, by przetestować tę hipotezę, mówi Stock.
Uczony dodaje, że zmniejszanie rozmiarów ludzkiego ciała nie miało miejsca – jak się uważa – w związku z pojawieniem się rolnictwa. Zachodziło ono już wcześniej. Z uzyskanych danych wynika, że ludzie stawali się coraz mniejsi po maksimum ostatniego zlodowacenia, gdy środowisko naturalne było mniej produktywne. W wyniku zlodowacenia żywność stała się mniej dostępna i mniej zróżnicowana. Pojawienie się rolnictwa również negatywnie wpłynęło na zróżnicowanie pożywienia, z którego korzystali ludzie. Jednocześnie jednak rolnictwo zapewniło obfite i stabilne źródła pożywienia.
Widzimy z tego, że pojawienie się rolnictwa miało w różnych częściach świata różny wpływ na biologię i zdrowie człowieka. Globalne różnice w rozmiarach ciała są częściowo odbiciem tych procesów, dodaje Stock.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Mikrobiom jelit ma wpływ na rozwój stwardnienia rozsianego (MS), a odpowiednio dobrana dieta – jak na przykład zwiększenie ilości spożywanego błonnika – może spowolnić postępy choroby, uważają naukowcy w Rutgers University. Postanowili się oni bliżej przyjrzeć się zauważonym już wcześniej związkom pomiędzy mikrobiomem a stwardnieniem rozsianym.
Niezdrowa dieta, spożywanie zbyt małej ilości błonnika i zbyt dużej ilości tłuszczów, mogła przyczynić się do zwiększenia zachorowań na stwardnienie rozsiane w USA. W krajach, gdzie ludzie jedzą więcej błonnika, choroba ta jest znacznie mniej rozpowszechniona, mówi profesor neurologii Kouichi Ito. Stwardnienie rozsiane to choroba neurodegeneracyjna, w wyniku której układ odpornościowy atakuje i niszczy osłonkę mielinową nerwów w mózgu, rdzeniu kręgowym i oczach. W USA co roku zapada na nią około 1 osoby na milion obywateli.
Już wcześniej autorzy wielu badań wykazali, że istnieją różnice w składach mikrobiomów osób cierpiących na MS i osób zdrowych. Jednak trudno było powiedzieć, czy któraś z nich – o ile w ogóle którakolwiek – ma wpływ na chorobę, gdyż autorzy każdego z badań zwrócili uwagę na inne nieprawidłowości.
Naukowcy z Rutgers, którymi kierował Sudhir Kumar Yadav, wykorzystali genetycznie zmodyfikowane myszy, które miały geny powiązane ze stwardnieniem rozsianym. Na ich przykładzie postanowili zbadać związek pomiędzy zmianami mikrobiomu a mysim modelem MS – eksperymentalnym autoimmunologicznym zapaleniem mózgu i rdzenia (EAE).
Gdy myszy dorastały i jednocześnie rozwijały się u nich EAE oraz stan zapalny jelita grubego – naukowcy zauważyli zwiększoną obecność neutrofili w jelicie grubym oraz zwiększoną produkcję przeciwbakteryjnego białka o nazwie lipokalina-2 (Lcn-2). Naukowcy chcieli sprawdzić, czy taki sam proces zachodzi u chorych na MS i rzeczywiście znaleźli w ich odchodach znacząco podwyższony poziom Lcn-2. Fakt ten był z kolei skorelowany ze zmniejszoną bioróżnorodnością bakterii i podwyższonymi markerami stanu zapalnego jelita. Co więcej, liczba bakterii, które prawdopodobnie łagodzą nieswoiste zapalenie jelit, była u chorych na MS tym niższa, im wyższy był poziom Lcn-2 w stolcu.
Badania sugerują zatem, że poziom Lcn-2 w stolcu może być dobrym markerem zmian w mikrobiomie jelit u chorych na stwardnienie rozsiane. Ponadto dowodzi, że dieta z wyższą zawartością błonnika, który wspomaga walkę z nieswoistym zapaleniem jelit, może pomagać pacjentom z MS.
Naukowcy z Rutgersa chcą teraz przetestować powyższe hipotezy. Właśnie trwa rekrutacja pacjentów z MS do badań, podczas których naukowcy przyjrzą się, w jaki sposób bogaty w błonnik suplement opracowany przez mikrobiologa Lipinga Zhao wpływa na mikrobiom i pracę układu odpornościowego chorych.
Szczegóły badań opublikowano w artykule Fecal Lcn-2 level is a sensitive biological indicator for gut dysbiosis and intestinal inflammation in multiple sclerosis.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.