Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Autorefleksja autystycznego mózgu
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Psychologia
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Zaburzenia ze spektrum autyzmu nie mają ani wyraźnej patogenezy, ani nie istnieje dla nich leczenie farmaceutyczne, jednak coraz więcej badań sugeruje, że w ich przypadku mamy do czynienia z dysfunkcją układu odpornościowego i stanem zapalnym w konkretnych regionach mózgu.
Amerykańsko-włoski zespół uczonych udowodnił, że kaskada cytokin jest powiązana z autyzmem. Do badań wykorzystano tkankę mózgową 8 zmarłych dzieci, u których przed śmiercią zdiagnozowano jedno z zaburzeń ze spektrum autyzmu.
Na łamach PNAS naukowcy opisują unikatowy dla autyzmu sposób działania cytokin. Zaprezentowane przez nas dane wskazują na związek pomiędzy stanem zapalnym a chorobami ze spektrum autyzmu. Zauważyliśmy, że u dzieci z tymi zaburzeniami występuje w ciele migdałowatym i w grzbietowo-bocznej korze przedczołowej podwyższony poziom cytokiny przeciwzapalnej IL-37 oraz cytokiny prozapalnej IL-18 i jej receptora IL-18R, stwierdzają naukowcy z Boston University, Tufts University, Harvard University oraz Università degli Studi "Gabriele d'Annunzio" w Chieti.
Uczeni podkreślili też, że skoro organizm próbuje zwalczać stan zapalny za pomocą IL-37, to właśnie na tej cytokinie, jako na potencjalnym środku leczącym autyzm powinny skupić się przyszłe badania. To o tyle słuszna uwaga, że już obecnie wykorzystuje się leki bazujące na interleukinach do walki z nowotworami.
Aby udowodnić, że w autyzmie rzeczywiście mamy do czynienia z podniesionymi poziomami pro- i przeciwzapalnych cytokin, naukowcy porównali wspomniane wcześniej próbki tkanki mózgowej z tkanką mózgową pobraną od dzieci, które nie cierpiały na autyzm. U nich nie stwierdzono zwiększonych poziomów cytokin.
Irene Tsilioni i Susan Leeman mówią, że u dzieci z autyzmem występują również inne proteiny prozapalne. Cała gama molekuł, jak interleukina-1β, czynnik martwicy guza (TNF), interleukina-8 występuje w zwiększonej ilości w serum, płynie mózgowo-rdzeniowym i mózgu wielu pacjentów z autyzmem. Już wcześniej informowaliśmy o podniesionym poziomie neurotensyny u dzieci z autyzmem. W naszym laboratorium wykazaliśmy, że neurotensyna stymuluje geny i prowadzi do wydzielania prozapalnej cytokiny IL-1β oraz interleukiny-8 w komórkach mikrogleju. Wielu innych badaczy również informowało o aktywacji mikrogleju u dzieci z autyzmem, co wskazuje na stan zapalny, stwierdzili naukowcy.
Leeman, Tsilioni i ich zespół jest przekonany, że stan zapalny jest niezwykle ważnym elementem rozwoju zaburzeń ze spektrum autyzmu, dlatego też uważają, że należy skupić się na opracowaniu leku na bazie IL-37, który mógłby stać się pierwszym lekarstwem je zwalczającym.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Często słyszy się, że telewizja to złodziej czasu, który można by przeznaczyć na ćwiczenia czy kontakty z innymi ludźmi. Okazuje się, że w kwestii poprawy formy da się coś zrobić, wystarczy maszerować w miejscu po rozpoczęciu przerwy reklamowej (Medicine & Science in Sports & Exercise).
Naukowcy z University of Tennessee badali grupę 23 kobiet i mężczyzn w wieku 18-65 lat. W studium uwzględniono osoby reprezentujące różne kategorie wskaźnika masy ciała (BMI). Sprawdzano, ile kalorii ulega spaleniu podczas leżenia, siedzenia, stania, chodzenia w miejscu i marszu na bieżni z prędkością ok. 5 km/h. W drugiej części eksperymentu ci sami badani na siedząco oglądali przez godzinę telewizję albo spędzali przed nim tyle samo czasu, wykorzystując przerwy reklamowe na marsz w miejscu. Dzięki krokomierzom można było zliczać kroki.
Chodząc w miejscu w czasie reklam, ochotnicy spalali średnio 148 kilokalorii. Ustalono, że w ciągu mniej więcej 25 minut przeciętnie wykonywali 2111 kroków. Godzinne ćwiczenia na bieżni pozwalały zużyć średnio 304 kilokalorie. Niestety, więźniowie kanap i foteli nie wypadali najlepiej. Po 60 min oglądania stamtąd telewizji spalali zaledwie 81 kcal. Co więcej, nie odnotowano istotnych statystycznie różnic w liczbie spalonych kalorii między odpoczynkiem a oglądaniem TV na siedząco (79 vs. 81 kcal).
Zespół z Knoxville uważa, że sygnał rozpoczęcia bloku reklamowego może być dobrą wskazówką, że trzeba wstać i trochę się poruszać. Znany dżingiel warto potraktować jako element środowiska, który pomaga w wykształceniu korzystnych dla zdrowia nawyków.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Komórki gleju pełnią wiele różnych funkcji, m.in. stanowią zrąb dla neuronów mózgu, chronią je, odżywiają czy współtworzą barierę krew-mózg. Teraz okazało się, że nie są zwykłym klejem (ich nazwa pochodzi od gr. glia - klej), ale w znacznym stopniu odpowiadają za plastyczność mózgu. Wpływają na działanie synaps i w ten sposób pomagają segregować informacje potrzebne do uczenia.
Komórki gleju są jak nadzorcy. Regulując synapsy, kontrolują przepływ danych między neuronami i oddziałują na przetwarzanie informacji oraz proces uczenia - tłumaczy Maurizio De Pittà, doktorant z Uniwersytetu w Tel Awiwie. Opiekunem naukowym De Pitty był prof. Eshel Ben-Jacob. Współpracując z kolegami z USA i Francji, student stworzył pierwszy na świecie model komputerowy, uwzględniający wpływ gleju na synaptyczny transfer danych.
De Pittà i inni domyślali się, że glej może odgrywać ważną rolę w pamięci i uczeniu, ponieważ tworzące go komórki występują licznie zarówno w hipokampie, jak i korze mózgowej. Na każdy neuron przypada tam od 2 do 5 komórek gleju. Aby potwierdzić swoje przypuszczenia, naukowcy zbudowali model, który uwzględniał wyniki wcześniejszych badań eksperymentalnych.
Wiadomości przesyłane w sieciach mózgu powstają w neuronach, ale glej działa jak moderator decydujący, które informacje zostaną przesłane i kiedy. Może albo wywołać przepływ informacji, albo zwolnić aktywność synaps, gdy staną się nadmiernie pobudzone. Jak nadmienia prof. Ben-Jacob, wygląda na to, że glej jest dyrygentem, który dąży do optymalnego działania mózgu.
Wbrew pozorom, przydatność modelu De Pitty nie ogranicza się wyłącznie do lepszego zdefiniowania funkcji gleju, ponieważ może zostać wykorzystany np. w mikrochipach, które naśladują sieci występujące w mózgu czy podczas badań nad padaczką i chorobą Alzheimera. W przypadku epilepsji glej wydaje się nie spełniać funkcji modulujących, a w przebiegu demencji nie pobudza przekazywania danych.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
W myśleniu o niemoralnych kwestiach bierze udział przede wszystkim lewa półkula mózgu (Frontiers in Evolutionary Neuroscience).
Psycholodzy z kilku amerykańskich uczelni przygotowali serię 3 eksperymentów. W czasie gdy badanym prezentowano niemoralne scenariusze, mierzono przepływ krwi przez różne obszary.
Uciekając się do funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI), naukowcy porównywali, co dzieje w ludzkim mózgu, gdy oglądamy materiały uznawane za niemoralne, neutralne i moralne.
W ramach pierwszego eksperymentu ochotnikom powiedziano, że wezmą udział w teście pamięciowym. Badanym zaprezentowano jedną serię stwierdzeń, a bezpośrednio po jej zakończeniu drugą. Naciskając guzik, należało stwierdzić, czy dane stwierdzenie wystąpiło w pierwszej serii. Zdania dotyczyły: 1) patogenów, 2) aktów kazirodczych, 3) nieseksualnych niemoralnych czynów oraz 4) działań neutralnych.
W drugim eksperymencie ludziom pokazywano losowo wymieszane stwierdzenia z 3 kategorii. Pięćdziesiąt dotyczyło działań uznawanych przez większość za niemoralne, 50 - aktów godnych pochwały, a 50 spraw neutralnych. W 3. studium ochotnikom pokazywano wymieszane zdjęcia z takich samych kategorii (moralnej, niemoralnej i neutralnej).
We wszystkich trzech badaniach niemoralne bodźce nasilały przepływ krwi w lewej, ale nie prawej półkuli. Podobnego wzorca nie zauważono w przypadku bodźców moralnych i neutralnych. Mimo że zadania z poszczególnych eksperymentów angażowały specyficzne rejony mózgu, zespół pracujący pod kierownictwem Lory M. Cope zaobserwował nakładanie się aktywowanych obszarów. Wymienia się wśród nich lewą przyśrodkową korę przedczołową, lewą okolicę zbiegu płatów ciemieniowego i skroniowego oraz lewą tylną część kory obręczy.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Badania obrazowe dowodzą, że istnieje istotna różnica w budowie mózgu pomiędzy osobami ze zdiagnozowaną psychopatią a innymi ludźmi.
Naukowcy z University of Wisconsin-Madison uważają, że może to wyjaśniać zachowanie psychopatów. Zauważono u nich bowiem mniejszą niż zwykła liczbę połączeń pomiędzy brzuszno-przyśrodkową korą przedczołową (vmPFC), która odpowiada za empatię i poczucie winy, a amygdalą, regulującą strach i lęk.
Podczas swoich badań naukowcy wykonywali dwa typy obrazów. Obrazowanie tensora dyfuzji (DTI) ukazało zmniejszoną integralność struktury włókien białej materii łączącej oba obszary. Z kolei funkcjonalny rezonans magnetyczny (MRIf) pozwolił stwierdzić mniejszą niż u innych osób koordynację aktywności pomiędzy vmPFC a amygdalą.
Jak mówi profesor psychiatrii Michael Koenigs, to pierwsze badanie, które wykazało strukturalne i funkcjonalne różnice w mózgach osób ze zdiagnozowaną psychopatią. Uczony stwierdził, że wydaje się, iż te dwa obszary w mózgu, które prawdopodobnie regulują emocje i zachowania społeczne, nie działają tak, jak powinny.
Badaniom poddano mózgi 40 więźniów, którzy popełnili podobne przestępstwa. U 20 z nich wcześniej zdiagnozowano psychopatię.
Połączenie anomalii strukturalnych i funkcjonalnych stanowi przekonujący dowód, że dysfunkcja tego obwodu w mózgu, tak ważnego ze względów emocjonalnych i społecznych, stanowi cechę charakterystyczną przestępców-psychopatów. Wierzę, że dalsze badania pozwolą nam rzucić więcej światła na źródła tej dysfunkcji oraz opracować metody jej leczenia - powiedział profesor psychologii Joseph Newman, który specjalizuje się w problemach psychopatii i od dawna współpracuje z władzami więziennymi.
Obecne badania potwierdzają wcześniejsze spostrzeżenia Newmana i Koenigsa, którzy zauważyli, że proces podejmowania decyzji jest u psychopatów identyczny, jak u osób z uszkodzoną brzuszno-przyśrodkową korą przedczołową.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.