Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Zadziwiająco krótkie, ale ważne

Recommended Posts

Bardzo krótkie cząsteczki RNA, uznawane dotychczas za pośrednie produkty rozpadu większych cząsteczek tego związku, okazują się zadziwiająco trwałe - donoszą badacze z University of Pittsburgh. Mało tego - najprawdopodobniej odgrywają one istotną rolę w fizjologii komórki.

Cząsteczki, o których mowa, nazwano niezwykle krótkimi RNA (ang. unusually small RNAs - usRNA). Nic dziwnego - ze swoją długością wynoszącą zaledwie około 15 nukleotydów są one krótsze nawet od słynnych siRNA, za odkrycie funkcji których przyznano w 2006 r. Nagrodę Nobla.

Choć z obecności usRNA w komórkach zdawano sobie sprawę od co najmniej kilku lat, dotychczas uznawano je za nieaktywne biologicznie produkty pośrednie rozpadu większych cząsteczek. Dopiero naukowcy z Pittsburgha postanowili przyjrzeć się im dokładniej. Jak się okazuje, przeczucia ich nie zawiodły - analizowane cząsteczki odgrywają ważną rolę w regulacji licznych procesów fizjologicznych.

Jak wykazała analiza sekwencji nukleotydów usRNA, wiele z nich posiada na jednym z końców bardzo podobne względem siebie (lub, jak mawiają biolodzy, konserwatywne) odcinki, co skłoniło naukowców do przypuszczenia, że może to wynikać z istnienia konretnego zastosowania dla tych cząsteczek. Rzeczywiście, po pewnym czasie zaobserwowano, że niektóre cząsteczki usRNA wchodzą w bezpośrednią interakcję z białkami biorącymi udział w regulacji aktywności wielu genów

Jakby tego mało, usRNA okazały się zadziwiająco trwałe zarówno pod względem chemicznym, jak i z punktu widzenia oporności na degradację przez enzymy. Dość mocno sugeruje to, że nie są one tylko marnym produktem rozpadu aktywnych biologicznie rodzajów RNA, lecz same także mają własne zadania do wykonania.

Te odkrycia sugerują, że usRNA są zaangażowane w procesy biologiczne i że powinniśmy je dalej badać, uważa dr Bino John, jeden z autorów odkrycia. Dodaje przy tym, że dokładne zrozumienie natury tych cząsteczek może pozwolić na opracowanie metod diagnostyki oraz leczenia licznych chorób.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Otyłe samce myszy mają potomstwo z zaburzeniami metabolicznymi, ponieważ wysokotłuszczowa dieta wywołuje zmiany epigenetyczne w plemnikach. Wcześniej sądzono, że tego typu zjawiska nie mają wpływu na młode, bo przed i po zapłodnieniu dochodzi do "przepakowania" zawartości jądra komórkowego.
      Maria Ohlsson Teague i Michelle Lane z Uniwersytetu w Adelajdzie w Australii wykazały, że myszy, którym podawano niezdrową karmę, miały potomstwo podatne na insulinooporność. Oznacza to, że w pewnych regionach plemników zmiany epigenetyczne najwyraźniej się utrzymują.
      W ramach pogłębionych badań zidentyfikowano 21 miRNA (jednoniciowych cząsteczek RNA regulujących włączanie i wyłączanie genów), których ekspresja była inna w plemnikach gryzoni jedzących wysokotłuszczową i zdrową karmę. Panie posłużyły się bazą danych znanych miRNA i dzięki temu opisały możliwy wpływ zaobserwowanych zmian. Na samym początku uplasowały się rozwój embrionu i plemników oraz zaburzenia metaboliczne.
      Teague uważa, że duża ilość tłuszczu wokół jąder zmienia warunki i sprzyja zmianom epigenetycznym.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wystawienie komórek jajowych na wysokie stężenia nasyconych kwasów tłuszczowych, jak ma to miejsce w jajnikach kobiet otyłych i cierpiących na cukrzycę typu 2., upośledza rozwój zarodka (PLoS ONE).
      Naukowcy z Antwerpii, Hull i Madrytu stwierdzili, że u krów embriony powstające z jaj wystawionych na oddziaływanie wysokiego stężenia nasyconych kwasów tłuszczowych mają mniej komórek, zmianie ulegają też ekspresja genów oraz aktywność metaboliczna. Wszystkie wymienione zjawiska są wskaźnikami zmniejszonej zdolności utrzymania się przy życiu.
      Specjaliści podkreślają, że choć studium prowadzono na komórkach jajowych krów, odkrycia mogą pomóc w wyjaśnieniu, czemu kobietom z zaburzeniami metabolicznymi, np. otyłością czy cukrzycą, trudniej zajść w ciążę. Pacjentki z tej grupy metabolizują więcej zmagazynowanego tłuszczu, co skutkuje wyższym stężeniem kwasów tłuszczowych w obrębie jajników, a te są toksyczne dla jaja przed owulacją.
      U krów możemy wywołać bardzo podobne zaburzenia metaboliczne prowadzące do zmniejszenia płodności, a szczególnie upośledzenia jakości jaj. Między innymi z tego powodu bydło jest tak interesującym modelem w badaniach nad ludzkim zdrowiem reprodukcyjnym – przekonuje szef zespołu badawczego, prof. Jo Leroy z Uniwersytetu w Antwerpii. Wiemy z wcześniejszych badań, że wysokie stężenie kwasów tłuszczowych może wpłynąć na rozwój komórek jajowych w jajnikach, ale teraz po raz pierwszy wykazaliśmy, że ten negatywny wpływ rozciąga się również na przeżywalność zarodka.
      Veerle Van Hoeck, doktorantka z Antwerpii, badała embriony 8 dni po zapłodnieniu. Znajdowały się one wtedy w stadium blastocysty, składającej się z ok. 70-100 komórek. Akademicy przyglądali się m.in. aktywności metabolicznej zarodka, czyli temu, jakie związki pobierał ze środowiska oraz jakie i w jakich ilościach wydalał.
      Najbardziej żywotne embriony, te, które z największym prawdopodobieństwem prowadziły do udanej ciąży, cechowały się spokojnym, mniej nasilonym metabolizmem, zwłaszcza w odniesieniu do aminokwasów. Tam, gdzie komórka jajowa była eksponowana na duże stężenia kwasów tłuszczowych, zarodek wykazywał nasilony metabolizm aminokwasów, a także zmienione zużycie tlenu, glukozy oraz mleczanów – wszystko to wskazuje na upośledzenie regulacji metabolizmu i zmniejszoną żywotność – wyjaśnia dr Roger Sturmey z Uniwersytetu w Hull.
      Leroy dodaje, że takie embriony wykazują zwiększoną ekspresję genów związanych ze stresem komórkowym. Choć wyższy poziom kwasów tłuszczowych nie zatrzymuje rozwoju zarodka na etapie dwóch komórek, następuje widoczne zmniejszenie liczby komórek zdolnych do przekształcenia się w blastocystę.
      Na kolejnych etapach badań akademicy zamierzają sprawdzić, czy skutki wysokiego poziomu kwasów tłuszczowych są widoczne także po narodzinach.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Czworook (Anableps anableps), południowo- i środkowoamerykańska ryba spokrewniona z gupikami, zawdzięcza swoją dwuogniskowość specyficznemu wzorcowi ekspresji genów opsyny – światłoczułego barwnika wzrokowego.
      Pisząc pracę dyplomową, Gregory L. Owens (obecnie z Uniwersytetu Kolumbii Brytyjskiej), stwierdził, że podział oka istnieje nie tylko na poziomie anatomicznym, ale również na poziomie molekularnym.
      Żywiąc się owadami i glonami, czworooki spędzają większość życia w pobliżu powierzchni wody. Górna połowa oka monitoruje linię wody, a dolna pozostaje zanurzona. Ponieważ geny opsyny A. anableps przypominają geny innych gatunków, które nie widzą ponad wodą, nie było wiadomo, czy oczy czworooków są przystosowane do obu środowisk: wodnego i lądowego. By to sprawdzić, Owens skonstruował kilka molekularnych sond, które po przyłożeniu do siatkówki wiążą się z mRNA konkretnych typów opsyny. W czopkach występują 3 rodzaje opsyny: niebieska, czerwona i zielona. Kolor jest związany z długością pochłanianej fali. Pojedynczy czopek zawiera tylko jeden rodzaj opsyn.
      Określając rodzaj i rozkład mRNA opsyn w siatkówce, Kanadyjczyk odkrył, że oko żyjącej w lasach namorzynowych ryby jest wyraźnie podzielone na dwie części różniące się pod względem wrażliwości na kolory. Jedna część siatkówki, wystawiona na oddziaływanie światła "lądowego", została wyposażona w czopki wrażliwe na dominujące w powietrzu zielone długości fal świetlnych. Druga część siatkówki, zanurzona, jest bardziej dostrojona do dominującej pod wodą żółtej części widma. Oko jako całość wykazuje wrażliwość na jeszcze inne długości fali: od ultrafioletu po błękit.
      Spodziewaliśmy się pewnych różnic między różnymi częściami oka, ale aż tak dramatycznych – podsumowuje Owens.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      U zdrowych palaczy w płucach zachodzą zmiany w ekspresji genów, które przypominają zmiany widoczne u palaczy z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP).
      Chcieliśmy przeanalizować ekspresję szeregu genów w próbkach tkanki płuc pacjentów z POChP, bez względu na to, czy są oni palaczami, czy nie, oraz osób, które przeszły operację usunięcia nowotworu lub przeszczepu płuc – wyjaśnia Ricardo Bastos z Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS).
      Wykorzystując łańcuchową reakcję syntezy fragmentów DNA (PCR – Polymerase Chain Reaction), hiszpańscy naukowcy przyglądali się ekspresji 42 genów, związanych m.in. z zapaleniem tkanek i naczyń. Zespół bazował przy tym na wcześniejszych doniesieniach, zgodnie z którymi pewne kodowane przez te geny białka są zaangażowane w zapoczątkowanie i rozwój POChP.
      W kolejnym kroku akademicy porównywali profil ekspresji tych genów u pacjentów z umiarkowanie oraz mocno nasiloną POChP, u zdrowych palaczy z prawidłową funkcją płuc oraz osób niepalących. Okazało się, że profil chorych z umiarkowanym POChP był bardzo podobny do stwierdzonego u zdrowych palaczy. To [kolejne badanie] akcentujące decydującą rolę palenia w powodowaniu tego typu patologicznych zmian. Hiszpanie podkreślają, że zdrowi palacze i pacjenci z umiarkowanie nasilonymi objawami przewlekłej obturacyjnej choroby płuc mają bardziej zbliżone profile ekspresji genów niż osoby z umiarkowaną i głęboką POChP.
      W ramach wcześniejszych badań laboratoryjnych ustalono, że strukturalne i komórkowe zmiany w płucach zdrowych palaczy przypominają te widywane u palaczy z lekką lub umiarkowaną postacią POChP.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      „W małych ilościach nie szkodzi" - w taki sposób często odpowiadają palacze na zarzuty o szkodliwości nikotyny. Niestety, nie mają racji. Wystarcza palenie nawet okazjonalne lub bierne, żeby wywołać szkodliwe zmiany w nabłonku dróg oddechowych.
      Rozstrzygnięcia pytania, jaka ilość wypalanego tytoniu jest bezpieczna, podjął się doktor Ronald Crystal, specjalista pulmonologii oraz intensywnej opieki medycznej NewYork - Presbyterian Hospital/Weill Cornell Medical Center (NYPH/WCMC).
      Podczas prac nad studium badano 121 osób: palących nałogowo, okazjonalnie i niepalących. Pobierano od nich próbki moczu, w których oznaczano stężenie nikotyny oraz produktu rozkładu nikotyny przez wątrobę: kotyniny. Od wszystkich pobierano próbki nabłonka z dróg oddechowych, które badano pod kątem zmian w ekspresji genów wrażliwych na nikotynę. Opracowaną przez autora studium złożoną metodą ilościowej analizy genów za pomocą mikromacierzy testowano 372 geny, które znane są z wrażliwości na nikotynę. Ta metoda pozwoliła na analizę ekspresji zarówno pojedynczych genów, jak i całego genomu.
      Okazało się, że nawet u ochotników z najniższą ekspozycją, nikotyna wywoływała ekspresję u ponad jednej trzeciej badanych genów. Stres wywołany nikotyną w komórkach dróg oddechowych był wyraźny nawet, jeśli stężenie nikotyny w moczu było poniżej poziomu wykrywalności a kotyniny jedynie nieznacznie przekraczało ten poziom. Wraz ze wzrostem ekspozycji na nikotynę, stres komórkowy i ekspresja genów rosły proporcjonalnie.
      Żeby wykryć początki raka płuc, trzeba by sięgnąć bardzo daleko i badać osoby używające tytoniu przez wiele, wiele lat - podsumował Larsson Omberg, jeden ze współautorów, specjalista od biologii statystycznej i obliczeniowej. - Pierwsze sygnały zagrożenia pojawiają się na bardzo, bardzo niskim poziomie ekspozycji.
      To pierwsze badanie, pokazujące, że nie ma bezpiecznej dawki tytoniu, szkodliwe działanie nikotyny objawia się wyraźnie już przy minimalnych i trudno wykrywalnych stężeniach.
×
×
  • Create New...