Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Rodzina wirusów wywołujących całą gamę chorób, od przeziębienia poczynając, na polio kończąc, może prawdopodobnie infekować mózg i systematycznie go uszkadzać — donoszą badacze z Mayo Clinic w Minnesocie.

Nasze studium sugeruje, że wywołana wirusem utrata pamięci akumuluje się w ciągu życia danej jednostki, doprowadzając ostatecznie do mających znaczenie kliniczne deficytów pamięciowych — poinformował Charles Howe, który opisał odkrycia całego zespołu na łamach magazynu Neurobiology of Disease.

Grupa wirusów, o której mowa, to tzw. pikornawirusy. Rodzina Picornaviridae obejmuje ok. 200 gatunków wirusów RNA. Większość z nich jest dla człowieka chorobotwórcza. Rocznie infekują one ok. 1 mld osób.

Uważamy, że pikornawirusy przemieszczają się w obrębie mózgu i wywołują różnego rodzaju uszkodzenia. Poliowirusy powodują na przykład paraliż — tłumaczy Howe.

Mogą one uszkadzać rdzeń kręgowy oraz różne części mózgu odpowiedzialne za funkcje motoryczne. Działo się tak w przypadku wirusa mysiego, którym się zajmowaliśmy. Uszkadzał on ponadto obszary mózgu odpowiedzialne za pamięć.

Naukowcy z Mayo Clinic zarażali myszy wirusem TMEV (Theiler’s murine encephalomyelitis virus), który przypomina ludzkiego poliowirusa.

Zainfekowane gryzonie miały później kłopoty z poruszaniem się po labiryntach. Niektóre osobniki przejawiały tylko nieznaczne problemy, podczas gdy inne w ogóle nie umiały sobie poradzić z tego typu zadaniem. Po śmierci zbadano mózgi zwierząt i połączono stopień uszkodzenia hipokampa z obserwowanymi zaburzeniami uczenia i pamięci.

Jeden z pikornawirusów szczególnie często powoduje uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. Jest to popularny w Azji enterowirus 71. Wywołuje on zapalenie mózgu, które w wielu przypadkach prowadzi do śpiączki, a następnie śmierci.

Nasze odkrycia wskazują, że zakażenie pikornawirusami powoduje zużycie rezerw poznawczych [angażuje zapasowe obszary mózgu — przyp. red.], zwiększając prawdopodobieństwo upośledzenia funkcjonowania intelektualnego w miarę starzenia się organizmu. Sądzimy, że łagodne postaci utraty pamięci i funkcji poznawczych o nieznanej etiologii mogą być w rzeczywistości wynikiem kumulujących się latami uszkodzeń hipokampa, pojawiających się wskutek nawracających zakażeń pikornawirusami.

Wiadomo także, że inne wirusy, np. wirus HIV czy wirus opryszczki, zabijają komórki mózgu.

Share this post


Link to post
Share on other sites

No to trzeba im dokopać , bo jeśli infekują 1 mld ludzi rocznie to jest to najpoważniejsza choroba cywilizacyjna , mało tego to co sie Jaś za młodu nauczył (za nasze wspólne pieniądze) tego dorosły Jan nie wykorzysta bo jakiś wirus mu skasuje pamięć ;D

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wczoraj, 24 października, Global Commission for the Certification of the Eradication of Poliomyelitis poinformowała o eradykacji dzikiego szczepu poliowirusa typu 3. Jako, że przed 4 laty udało się eradykować typ 2, na świecie pozostał jeszcze tylko typ 1.
      Tym samym polio może stać się drugą, po ospie prawdziwej, atakującą ludzi chorobą, którą całkowicie wyeliminowano, a której patogen nie występuje dłużej w środowisku. Oprócz ospy prawdziwej, którą uznano za eradykowaną w 1980 roku, dotychczas udało się wyeliminować jeszcze księgosusz, dotykający przeżuwaczy.
      Gdy w 2011 roku informowaliśmy, że Bill Gates dołączył do krucjaty przeciwko polio oferując 100 milionów USD na walkę z tą chorobą, Światowa Organizacja Zdrowia wyrażała nadzieję, że chorobę tę uda się całkowicie wyeliminować w 2012 roku. Jak widać, okazało się to trudniejsze, niż zakładano. W roku 2015 eradykowano PV2, teraz ludzkości przestał zagrażać PV3. Pozostał jeszcze PV1, który został ograniczony do najmniejszego historycznie zasięgu tej choroby. Jej ogniska tlą się jeszcze w Pakistanie i Afganistanie.
      Wysiłki na rzecz całkowitej eliminacji polio są prowadzone przez Global Polio Eradication Initiative (GPEI) od 1988 roku. Jej główni członkowie to WHO (odpowiedzialne za planowanie, doradztwo techniczne, monitoring i certyfikowanie eradykacji), Rotary International (zbieranie funduszy, działania edukacyjne, rekrutowanie ochotników), CDC (zapewnianie WHO i UNICEF-owi pomocy naukowców i ekspertów), UNICEF (dystrybucja szczepionek, pomoc krajom w edukacji), The Gates Foundation (dostarcza znacznej części funduszy). Obecnie organizacja zakłada, że polio zostanie całkowicie eradykowane do roku 2023. To bardzo ambitny cel, gdyż oznacza, że do ostatniego zachorowania na polio może dojść w przyszłym roku. Dotychczas w roku 2019 zanotowano na świecie 88 przypadków polio. Jeśli rzeczywiście ostatnie zachorowania będą miały miejsce w przyszłym roku to po trzyletnim intensywnym monitorowaniu, jeśli na świecie nie pojawi się żaden nowy przypadek polio, w roku 2023 można będzie ogłosić eradykację choroby.
      Cel ambitny, ale nie niemożliwy do zrealizowania. Dość wspomnieć, że jeszcze w latach 90. ubiegłego wieku w Indiach każdego dnia odnotowywano 500-1000 nowych przypadków paraliżu dziecięcego spowodowanego przez polio. W roku 2014 Indie stały się całkowicie wolne od tej choroby. Sukces odniesiono też w Nigerii i to wbrew takim przeciwnościom, jak zamordowanie w 2013 roku 9 kobiet, które zajmowały się szczepieniami dzieci. Dzięki prawdziwemu heroizmowi nigeryjskich pracowników opieki zdrowotnej w kraju tym od 3 lat nie zanotowano żadnego przypadku polio. To zaś oznacza, że w przyszłym roku Afryka może zostać ogłoszona wolną od polio.
      Obecnie do zachorowań na polio dochodzi jedynie w Pakistanie i Afganistanie. Kilka miesięcy temu talibowie zakazali prowadzenia programu szczepień, jednak w ubiegłym miesiącu na nie zezwolili, jednak szczepić wolno tylko w klinikach, a nie w meczetach czy w domach. Z kolei w Pakistanie rząd uznał eradykację polio za priorytet. W przyszłym miesiącu rozpocznie się tam rządowa kampania, którą kierował będzie osobiście premier Imran Khan.
      Pomimo całego optymizmu członkowie GPEI obawiają się o sytuację w Afryce. W 2000 roku zauważono, że czasem osoba zaszczepiona, może zarazić osobę podatną. Dzieje się tak, gdy osłabiony wirus z doustnej szczepionki Sabin trafi z odchodów osoby zaszczepionej do organizmu dziecka niezaszczepionego. Taki wirus, przekazywany z osoby na osobę, może mutować i zaczyna przypominać dzikiego poliwirusa. Jak informuje GPEI w ubiegłym roku w Afryce wirus ze szczepionki spowodował 105 przypadków paraliżu u dzieci.
      Nie ma jednak lepszego sposobu na szczepienie dzieci przeciwko polio niż stosowanie szczepionki doustnej. Jest ona wysoce efektywna. Problem pojawia się w miejscach o niskim stanie urządzeń sanitarnych, gdzie może dojść do kontaktu z fekaliami. Szczepionka doustna jest nie tylko tańsza i łatwiejsza w stosowaniu. Zapewnia ona też lepszą ochronę i istnieje znacznie mniejsze ryzyko, że wirus wydostanie się wraz z odchodami. Lepiej chroni więc całe społeczności.
      Naukowcy, chcąc jednak zapobiec zakażeniom powodowanym przez wirusa ze szczepionki, zidentyfikowali już geny odpowiedzialne za to, że poliowirus mutuje do bardziej zjadliwej formy. Obecnie testowane są dwie nowe szczepionki mające zapobiegać temu problemowi. Jeśli testy wypadną pomyślnie i szczepionki zostaną dopuszczone do użytku, mogą one trafić do potrzebujących już w czerwcu przyszłego roku.
      Kolejnym przeszkodą na drodze do całkowitej eradykacji choroby mogą okazać się pieniądze. Specjaliści zajmujący się wielkimi projektami szczepień mówią, że najtrudniejsze są ostatnie chwile. Wówczas, gdy problem jest już w dużej mierze rozwiązany wiele krajów, firm i społeczeństw przestaje dostrzegać problem, zapomina o niebezpieczeństwach związanych z chorobą i mniej chętnie wspiera jej zwalczanie. Na najbliższe cztery lata, a zatem na ostatni etap na drodze ku całkowitemu wyeliminowaniu polio, GPEI potrzebuje 3,27 miliarda USD. W przyszłym miesiącu w Abu Zabi ma odbyć się konferencja, na której darczyńcy zostaną poproszeni o wsparcie.
      Proszenie o dodatkowe pieniądze jest zawsze problematyczne. Szczególnie w przypadku choroby, która w świadomości wielu ludzi już nie istnieje. Ludzie pytają wówczas 'Dlaczego to tylko kosztuje, skoro na świecie jest tak mało przypadków zachorowań'. Jednak aby eradykować polio musimy zapobiec kolejnym przypadkom, a to oznacza, że każdego roku musimy zaszczepić 400 milionów dzieci i tak przez kolejnych 10 lat, by być pewnymi, że choroba znów się nie pojawi, mówi Michel Zaffran, odpowiedzialny w WHO za program eradykacji polio. Eradykacja oznacza też konieczność utrzymywania szerokiej złożonej sieci monitorowania zarówno ludzi, jak i systemów odprowadzania ścieków oraz cieków wodnych. Prowadzone są tam bowiem badania na obecność wirusa.
      Wielkim wyzwaniem jest też praca bezpośrednio ze społecznościami i rodzinami szczepionych dzieci. Tam, gdzie mamy do czynienia ze złym stanem sanitarnym, dzieci muszą otrzymać nawet 10 szczepionek nim zyskają odporność. Mieszkańcy zaś pytają, dlaczego służba zdrowia skupia się tylko na tym, podczas gdy brak jest dostępu do lekarza czy do podstawowych urządzeń sanitarnych. Wciąż też dochodzi do zabójstw osób zajmujących się szczepieniami.
      Polio warto jednak całkowicie wytępić. W roku 2007 ukazały się badania, których autorzy analizowali dwa scenariusze walki z polio: jeden zakładał eradykację, drugi zaś zmniejszenie liczby chorych i zakresu występowania choroby tak, by mieć ją pod kontrolą. Okazało się, że kontrola polio pochłaniałaby 3,5 miliarda dolarów rocznie, a każdego roku chorowało by 200 000 dzieci. Jeśli się zatrzymamy, choroba wróci. Szybko rozprzestrzeni się na Bliskim Wschodzie, w Afryce, może nawet w Europie i USA, jak ma to miejsce w przypadku odry, dodaje Zaffran.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Konsolidując pamięć wcześniejszego spożycia, dopaminergiczne neurony piramidowe brzusznego i grzbietowego hipokampa odgrywają kluczową rolę w hamowaniu jedzenia/poboru energii w okresie poposiłkowym.
      Wspomnienia ostatnio zjedzonych pokarmów mogą stanowić potężny mechanizm kontroli zachowań związanych z odżywianiem, gdyż zapewniają zapis ostatniego spożycia, który prawdopodobnie przetrwa większość sygnałów hormonalnych i mózgowych generowanych przez posiłek - podkreśla dr Marise Parent z Uniwersytetu Stanowego Georgii. Co jednak zaskakujące, regiony mózgu, które pozwalają pamięci kontrolować przyszłe zachowania związane z odżywianiem, są w dużej mierze nieznane - dodaje.
      Komórki hipokampa dostają informacje o stanie łaknienia i są połączone z obszarami mózgu istotnymi dla zapoczątkowania i zahamowania jedzenia. Naukowcy postanowili więc sprawdzić, czy zaburzenie funkcji hipokampa po posiłku, kiedy wspomnienie jedzenia jest stabilizowane, może sprzyjać przyszłemu spożyciu, gdy komórki zaczynają działać normalnie.
      Autorzy artykułu z pisma eNeuro posłużyli się optogenetyką, która pozwala kontrolować pojedyncze neurony za pomocą światła. Gdy Amerykanie wykorzystali tę metodę, by zahamować komórki hipokampa po jedzeniu, okazało się, że zwierzęta jadły następny posiłek wcześniej i pochłaniały niemal 2-krotnie więcej jedzenia. Działo się tak, mimo że komórki działały już wtedy normalnie. Nie miało przy tym znaczenia, czy szczurom dawano paszę dla gryzoni, roztwór sacharozy czy wodę z sacharyną.
      Naukowcy byli zaskoczeni faktem, że szczury spożywały więcej sacharyny, bo ta nieposiadająca wartości odżywczych substancja słodząca generuje bardzo mało jelitowych sygnałów chemicznych charakterystycznych dla jedzenia. Mając to na uwadze, doszli do wniosku, że efekt, który dostrzegli, można wyjaśnić wpływem na konsolidację pamięci, a nie upośledzoną zdolnością do przetwarzania sygnałów żołądkowo-jelitowych.
      Amerykanie podkreślają, że uzyskane wyniki mają ogromne znaczenie dla zrozumienia przyczyn otyłości i opracowania metod jej leczenia. Wiele wskazuje na to, że wspieranie zależnych od hipokampa wspomnień tego, co, kiedy i jak dużo się zjadło, może być użyteczną strategią odchudzania.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Komórki gleju pełnią wiele różnych funkcji, m.in. stanowią zrąb dla neuronów mózgu, chronią je, odżywiają czy współtworzą barierę krew-mózg. Teraz okazało się, że nie są zwykłym klejem (ich nazwa pochodzi od gr. glia - klej), ale w znacznym stopniu odpowiadają za plastyczność mózgu. Wpływają na działanie synaps i w ten sposób pomagają segregować informacje potrzebne do uczenia.
      Komórki gleju są jak nadzorcy. Regulując synapsy, kontrolują przepływ danych między neuronami i oddziałują na przetwarzanie informacji oraz proces uczenia - tłumaczy Maurizio De Pittà, doktorant z Uniwersytetu w Tel Awiwie. Opiekunem naukowym De Pitty był prof. Eshel Ben-Jacob. Współpracując z kolegami z USA i Francji, student stworzył pierwszy na świecie model komputerowy, uwzględniający wpływ gleju na synaptyczny transfer danych.
      De Pittà i inni domyślali się, że glej może odgrywać ważną rolę w pamięci i uczeniu, ponieważ tworzące go komórki występują licznie zarówno w hipokampie, jak i korze mózgowej. Na każdy neuron przypada tam od 2 do 5 komórek gleju. Aby potwierdzić swoje przypuszczenia, naukowcy zbudowali model, który uwzględniał wyniki wcześniejszych badań eksperymentalnych.
      Wiadomości przesyłane w sieciach mózgu powstają w neuronach, ale glej działa jak moderator decydujący, które informacje zostaną przesłane i kiedy. Może albo wywołać przepływ informacji, albo zwolnić aktywność synaps, gdy staną się nadmiernie pobudzone. Jak nadmienia prof. Ben-Jacob, wygląda na to, że glej jest dyrygentem, który dąży do optymalnego działania mózgu.
      Wbrew pozorom, przydatność modelu De Pitty nie ogranicza się wyłącznie do lepszego zdefiniowania funkcji gleju, ponieważ może zostać wykorzystany np. w mikrochipach, które naśladują sieci występujące w mózgu czy podczas badań nad padaczką i chorobą Alzheimera. W przypadku epilepsji glej wydaje się nie spełniać funkcji modulujących, a w przebiegu demencji nie pobudza przekazywania danych.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podczas nauki topografii miasta w mózgach londyńskich taksówkarzy zachodzą zmiany strukturalne, które wskazują, że nawet w późniejszym wieku możliwe jest uczenie się, a niewykluczone, iż za pomocą nauki można rehabilitować uszkodzony mózg.
      Kandydaci na taksówkarzy, którzy chcą jeździć w centrum Londynu, muszą zdać test znany jako „the Knowledge" (Wiedza). Warunkiem jego zaliczenia jest znajomość 25 000 ulic i 20 000 charakterystycznych punktów w promieniu 6 mil od Charing Cross. Nauka trwa 2-4 lat i tylko połowa chętnych uzyskuje licencję taksówkarza.
      Już wcześniejsze badania prowadzone przez profesor Eleanor Maguire wykazały, że londyńscy taksówkarze, w porównaniu z innymi ludźmi, mają więcej istoty szarej w tylnej części hipokampu, a mniej w przedniej. Ponadto sugerowały one, że za znajomość Londynu płacą oni cenę w postaci słabszego uczenia się i zapamiętywania innych informacji wizualnych.
      Teraz profesor Maguire i doktor Katherine Woollett chciały przekonać się, czy rzeczywiście wyciągnięte wcześniej wnioski są uprawnione.
      Do badań wybrano 79 kandydatów na taksówkarzy oraz 31-osobową grupę kontrolną. Wykonano im badania rezonansem magnetycznym oraz poproszono o rozwiązanie zadań pamięciowych. Później okazało się, że z grupy kandydatów jedynie 39 osób uzyskało licencję, powstały więc trzy grupy: dwie składające się z osób, które uczestniczyły w kursie przygotowawczym do „the Knowledge" oraz grupa kontrolna.
      Pierwsze badanie, które prowadzono jeszcze przed rozpoczęciem kursu, nie wykazały różnic w budowie hipokampu ani w wykonywaniu zadań pamięciowych.
      Po kilku latach, gdy część badanych miała już licencję, badania powtórzono. Okazało się, że osoby, które zdały test, miały wyraźnie więcej istoty szarej w tylnej części hipokampu. Różnicy takiej nie zauważono ani u tych, którzy brali udział w kursie, ale nie zdali, ani u tych, którzy nie przygotowywali się do zawodu taksówkarza.
      Co ciekawe, w przedniej części hipokampu osób, które zdały the Knowledge, nie zauważono zmian, co może sugerować, iż zachodzą one później, w odpowiedzi na zmiany w części tylnej.
      Jeśli zaś chodzi o wyniki testu pamięciowego, to osoby które zdały test oraz te, które go nie zdały, były wyraźnie lepsze od pozostałych w teście pamięciowym dotyczącym znaków charakterystycznych Londynu. Jednocześnie ci, którzy zdali test, ale już nie ci, którzy go nie zdali, wypadli gorzej w innych zadaniach, takich jak odtworzenie skomplikowanej informacji wizualnej.
      Ludzki mózg pozostaje plastyczny nawet w późniejszym wieku i może dostosować się do nauki nowych rzeczy. Dzięki śledzeniu zmian u kandydatów na taksówkarzy, którzy starali się nabyć Wiedzę, co jest bardzo wymagającym zadaniem dotyczącym pamięci przestrzennej, widzimy bezpośrednio, w jaki sposób hipokamp zmienia się w odpowiedzi na zewnętrzną stymulację. To może zachęcać dorosłych, którzy chcą się uczyć nowych rzeczy. Wciąż jednak nie jest jasne, czy osoby, które ostatecznie zdobyły licencję, mają jakąś biologiczną przewagę nad tymi, którzy nie zdali. Czy, na przykład, dzięki genom mają bardziej plastyczny mózg? - mówi profesor Maguire.
      Badania pani profesor to jedne z niewielu studiów bezpośrednio dowodzących, że mózg dorosłego człowieka wykazuje się plastycznością w odpowiedzi na zewnętrzną stymulację.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Na świecie aż 26 mln osób choruje na alzheimera, a liczba ta będzie jeszcze wyższa, bo społeczeństwa się starzeją. Ważne, by leczenie rozpocząć jak najwcześniej, ale dotąd nie istniały testy diagnostyczne wyłapujące chorobę na etapie poprzedzającym utratę pamięci. Teraz holenderscy naukowcy stwierdzili, że na parę lat przed pierwszymi objawami ChA we krwi kobiet następuje znaczny wzrost poziomu białka pasma ciążowego (ang. pregnancy zone protein, PZP).
      Zespół Theo Luidera badał próbki krwi 86 osób w wieku od 60 do 90 lat. Okazało się, że średnio 4 lata przed zdiagnozowaniem choroby Alzheimera u kobiet następował wzrost stężenia PZP. Luider ujawnia, że źródłem PZP u nieciężarnych kobiet są blaszki amyloidowe.
×
×
  • Create New...