Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Analogie w autyzmie
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Psychologia
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Zaburzenia ze spektrum autyzmu nie mają ani wyraźnej patogenezy, ani nie istnieje dla nich leczenie farmaceutyczne, jednak coraz więcej badań sugeruje, że w ich przypadku mamy do czynienia z dysfunkcją układu odpornościowego i stanem zapalnym w konkretnych regionach mózgu.
Amerykańsko-włoski zespół uczonych udowodnił, że kaskada cytokin jest powiązana z autyzmem. Do badań wykorzystano tkankę mózgową 8 zmarłych dzieci, u których przed śmiercią zdiagnozowano jedno z zaburzeń ze spektrum autyzmu.
Na łamach PNAS naukowcy opisują unikatowy dla autyzmu sposób działania cytokin. Zaprezentowane przez nas dane wskazują na związek pomiędzy stanem zapalnym a chorobami ze spektrum autyzmu. Zauważyliśmy, że u dzieci z tymi zaburzeniami występuje w ciele migdałowatym i w grzbietowo-bocznej korze przedczołowej podwyższony poziom cytokiny przeciwzapalnej IL-37 oraz cytokiny prozapalnej IL-18 i jej receptora IL-18R, stwierdzają naukowcy z Boston University, Tufts University, Harvard University oraz Università degli Studi "Gabriele d'Annunzio" w Chieti.
Uczeni podkreślili też, że skoro organizm próbuje zwalczać stan zapalny za pomocą IL-37, to właśnie na tej cytokinie, jako na potencjalnym środku leczącym autyzm powinny skupić się przyszłe badania. To o tyle słuszna uwaga, że już obecnie wykorzystuje się leki bazujące na interleukinach do walki z nowotworami.
Aby udowodnić, że w autyzmie rzeczywiście mamy do czynienia z podniesionymi poziomami pro- i przeciwzapalnych cytokin, naukowcy porównali wspomniane wcześniej próbki tkanki mózgowej z tkanką mózgową pobraną od dzieci, które nie cierpiały na autyzm. U nich nie stwierdzono zwiększonych poziomów cytokin.
Irene Tsilioni i Susan Leeman mówią, że u dzieci z autyzmem występują również inne proteiny prozapalne. Cała gama molekuł, jak interleukina-1β, czynnik martwicy guza (TNF), interleukina-8 występuje w zwiększonej ilości w serum, płynie mózgowo-rdzeniowym i mózgu wielu pacjentów z autyzmem. Już wcześniej informowaliśmy o podniesionym poziomie neurotensyny u dzieci z autyzmem. W naszym laboratorium wykazaliśmy, że neurotensyna stymuluje geny i prowadzi do wydzielania prozapalnej cytokiny IL-1β oraz interleukiny-8 w komórkach mikrogleju. Wielu innych badaczy również informowało o aktywacji mikrogleju u dzieci z autyzmem, co wskazuje na stan zapalny, stwierdzili naukowcy.
Leeman, Tsilioni i ich zespół jest przekonany, że stan zapalny jest niezwykle ważnym elementem rozwoju zaburzeń ze spektrum autyzmu, dlatego też uważają, że należy skupić się na opracowaniu leku na bazie IL-37, który mógłby stać się pierwszym lekarstwem je zwalczającym.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Amerykańska pulmonolog dr Barbara Stewart odkryła anomalię w budowie dolnych dróg oddechowych, która być może pozwoli wcześniej wykrywać zaburzenia ze spektrum autyzmu (ang. Autism Spectrum Disorder, ASD). Wada wydaje się występować wyłącznie u osób chorych.
Podczas wszystkich wykonanych przeze mnie bronchoskopii nigdy nie widziałam tej anomalii u dzieci, które nie byłyby autystyczne. Wydaje się, że to rozstrzygający marker dla autyzmu i zaburzeń ze spektrum autyzmu - podkreśla Stewart.
Lekarka badała 49 dzieci z ASD poniżej 18. r.ż., które trafiły do Nemours Children's Clinic w Pensacola z niereagującym na leczenie kaszlem. Podczas bronchoskopii okazało się, że górne drogi oddechowe miały prawidłową budowę, jednak w obrębie wewnątrzpłucnego drzewa oskrzelowego (poniżej oskrzeli głównych) występowała charakterystyczna anomalia, nazwana przez Stewart dubletami. Dublet pojawia się, gdy występują bliźniacze rozgałęzienia zamiast jednego; są one idealnie symetryczne [z jednego odgałęzienia po obu stronach wychodzą więc po dwa kolejne odgałęzienia zamiast jednego].
U osób z dubletami w dolnych drogach oddechowych mogą występować podwyższone opory oddechowe (typowe np. dla astmy), co w pewnym stopniu wyjaśnia, czemu często dzieci z ASD nie mają najlepszej kondycji fizycznej.
Dr Stewart podkreśla, że na razie jest zbyt wcześnie, by uczynić z bronchoskopii metodę badania przesiewowego. Wg niej, lepiej skupić się na przyczynach zaobserwowanej wady rozwojowej i zastanowić się nad ewentualnymi uwarunkowaniami genetycznymi dubletów.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Ludzie zachowują się bardziej prospołecznie, gdy inni na nich patrzą. Nie dotyczy to jednak osób z autyzmem, które są takie same, bez względu na to, czy ktoś z nimi jest i się przygląda, czy działają w pojedynkę.
Psycholodzy tłumaczą, że za efekt ten odpowiada chęć poprawienia wizerunku społecznego. Najprawdopodobniej jest to wyłącznie ludzki motyw, ponieważ zależy od zdolności reprezentowania, co inni o nas myślą. Podejrzewano, że u autyków wpływ wizerunku może być wyeliminowany, gdyż zaburzenie to charakteryzuje się upośledzeniem wzajemnych kontaktów społecznych.
W ramach eksperymentu Keise Izuma z California Institute of Technology i jego współpracownicy dali 10 autykom i 11 zdrowym ochotnikom 45 dolarów i poprosili o przekazanie jakiejś kwoty na cele charytatywne. Okazało się, że kiedy w pobliżu znajdował się obserwator, osoby nieautystyczne częściej dawały pieniądze, w dodatku datki były większe. Na osoby autystyczne obecność obserwatora nie wpływała w żaden sposób.
Izuma sądzi, że obserwacja nie oddziałuje na autyków ze względu na obniżoną zdolność wydedukowania opinii patrzącego. Dodatkowo niewykluczone, że lepszy wizerunek społeczny nie jest dla ludzi z tym zaburzeniem tak nagradzający jak dla pozostałych.
Amerykanie podkreślają, że w zadaniach, w których liczy się jakość wykonania, obie grupy badanych wypadały lepiej, gdy obecny był obserwator. Oznacza to, że w autyzmie nie ulega zaburzeniu ogólna facylitacja społeczna (czyli napięcie wynikające z obecności innych osób i możliwości oceniania przez nie działań).
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Zidentyfikowano dwie różne formy autyzmu. W jednej postaci dochodzi do powiększenia mózgu (chorują wyłącznie chłopcy, u których regresja zachodzi przeważnie po 18. miesiącu życia), a w drugiej układ odpornościowy nie działa prawidłowo. Przełomowe odkrycia zaprezentowano na Asia Pacific Autism Conference w Perth.
Naukowcy z należącego do Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis MIND Institute rozpoczęli przed 5 laty Autism Phenome Project (fenom to zbiór wszystkich fenotypów, w tym wypadku choroby; termin utworzono analogicznie do wyrazów typu genom, metabolom itp.). Amerykanie badali wzrost mózgu, oddziaływania środowiskowe oraz geny 350 dzieci w wieku 2-3,5 roku.
Społeczność naukowa porównuje odkrycia Kalifornijczyków do zidentyfikowania w latach 60. ubiegłego wieku różnych rodzajów nowotworów. Wiedza, że są one specyficzne dla różnych narządów, pozwoliła opracować lepsze metody leczenia. Teraz podobne nadzieje pojawiają się w odniesieniu do autyzmu.
Prof. David Amaral z MIND Institute podkreśla, że jego zespołowi zależy na tym, by kiedyś dało się nie tyle stwierdzić, że dziecko ma autyzm, ale że ma autyzm określonego rodzaju: typu A, B lub C. Tylko takie postępowanie stanowiłoby gwarancję zindywidualizowanej terapii. Jeśli dziecko ma np. immunologiczną postać autyzmu, chcielibyśmy raczej manipulować jego układem odpornościowym niż wypróbowywać coś innego, co może mieć związek z działaniem synaps w mózgu.
Prawdopodobnie istnieje więcej podtypów autyzmu. W przyszłości lekarze będą więc pracować nie na pojedynczym, ale na całym panelu markerów diagnostycznych.
Wyłonienie typu autystycznego z dużym mózgiem potwierdza wcześniejsze spostrzeżenia, że u niektórych dzieci z autyzmem mózg wydaje się rosnąć przez pierwsze lata za szybko, a potem następuje faza plateau.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
W ostatnim numerze pisma Obesity Reviews ukazały się kontrowersyjne wyniki analizy 38 najnowszych studiów dotyczących otyłości i funkcjonowania poznawczego autorstwa doktor Evelyn Smith z Uniwersytetu Nowej Południowej Walii i jej zespołu. Psychiatrzy twierdzą, że osoby otyłe często słabo wypadają w zadaniach wymagających wnioskowania i planowania. Z tego powodu jednostki funkcjonujące gorzej poznawczo są bardziej podatne na nadmierny wzrost wagi.
Australijka przekonuje, że analogicznie do anoreksji otyłość powinna być traktowana i leczona jako schorzenie mózgu. Dla Smith najwyraźniej stanowią one dwa końce tego samego kontinuum. Oznacza to, że przeprowadzając interwencje u pacjentów z otyłością, klinicyści mogliby się posługiwać, tak jak w przypadku jadłowstrętu psychicznego, terapią usprawniania poznawczego (ang. cognitive remediation therapy).
Terapia usprawniania poznawczego ma poprawiać funkcje wykonawcze przez trening i zwiększenie świadomości własnego stylu poznawczego. Funkcje wykonawcze to procesy kontroli poznawczej, które m.in. inicjują działalność celową oraz odpowiadają za przyjmowanie postawy logicznej i adekwatnej do sytuacji.
Wertując ostatnie doniesienia kolegów po fachu, Australijczycy zauważyli istnienie błędnego koła. Z jednej strony słabe wyniki w planowaniu i rozwiązywaniu problemów prowadziły bowiem do wzrostu wagi, a z drugiej tycie dalej pogarszało działanie mózgu za pośrednictwem mechanizmów biologicznych. Zaobserwowanego związku nie dało się wyjaśnić innymi czynnikami, takimi jak problemy medyczne lub status socjoekonomiczny. W dodatku występował on u dzieci, młodzieży i dorosłych. U starszych osób nie, ale jak stwierdzają naukowcy, ich sytuacja jest bardziej złożona.
Przegląd najnowszych badań sugeruje, że otyłość jest, przynajmniej częściowo, schorzeniem mózgu, a nie tylko zaburzeniem stylu życia. Istnieją dowody uwspólnionej genetycznej podatności na otyłość i zaburzenia myślenia, która może być uaktywniana przez czynniki związane ze stylem życia. Sama Smith podkreśla, że nie chciała insynuować, że wszyscy otyli ludzie mają deficyty poznawcze. Przeciętnie mają jednak więcej trudności z rozwiązywaniem problemów i innymi funkcjami wykonawczymi lub poznawczymi niż osoby z prawidłową wagą. Najczęściej występujące deficyty dotyczą funkcji wykonawczych, które obejmują cały szereg procesów: ułatwiają zapoczątkowanie, planowanie i osiąganie złożonych celów. Wszystko to może wpływać na jedzenie i codzienną aktywność.
W anoreksji terapia usprawniania poznawczego obiera m.in. na cel brak elastyczności/sztywność myślenia. W przypadku otyłości skupiano by się na innych procesach poznawczych, umożliwiając pacjentom schudnięcie i utrzymanie przez dłuższy czas prawidłowej wagi. Wraz ze specjalistami z King's College London i Uniwersytetu Zachodniego Sydney dr Smith prowadzi obecnie pilotażową terapię.
Potrzeba dalszych badań, by dogłębniej zrozumieć biologiczne mechanizmy i dwukierunkowy związek między poznaniem a otyłością, a także potwierdzić, czy sprawność funkcji wykonawczych u dzieci i młodzieży pozwala przewidzieć występowanie otyłości u dorosłych.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.