Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Przeciwbólowy miód z jadem
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Ból to sygnał, że z naszym organizmem dzieje się coś niepokojącego. To sygnał ostrzegawczy, który pokazuje nam, że powinniśmy zwrócić uwagę na nasze ciało, bo może dziać się coś niedobrego. Badania przeprowadzone na Uniwersytecie Harvarda sugerują, że ból może być czymś więcej niż tylko sygnałem alarmowym. Może być też formą bezpośredniej ochrony.
Z badań wynika bowiem, że neurony bólowe w jelitach myszy na co dzień regulują poziom chroniącego je śluzu, a gdy pojawia się stan zapalny, to właśnie one stymulują komórki do wytwarzania większej ilości śluzu. Uczeni z Harvarda opisali na łamach Cell cały złożony szlak sygnałowy i wykazali, że neurony bólowe bezpośrednio komunikują się z wydzielającymi śluz komórkami kubkowymi. Okazało się, że ból może chronić nas w sposób bezpośredni, a nie tylko przekazując do mózgu sygnały o potencjalnych problemach. Pokazaliśmy, w jaki sposób neurony bólowe komunikują się z pobliskimi komórkami nabłonka wyściełającymi jelita. To oznacza, że układ nerwowy odgrywa w jelitach większą rolę niż tylko wywoływanie nieprzyjemnych uczuć i jest on kluczowym elementem zapewniającym jelitom ochronę podczas stanu zapalnego, mówi profesor Isaac Chiu.
W układzie pokarmowym i oddechowym znajdują się komórki kubkowe. Wydzielają one śluz zawierający białka i cukry, który działa jak warstwa chroniąca organy przed uszkodzeniem. Teraz wykazano, że śluz jest wydzielany w wyniku bezpośredniej interakcji komórek kubkowych z neuronami bólowymi.
Podczas eksperymentów naukowcy zaobserwowali, że u myszy pozbawionych neuronów bólowych, śluz wytwarzany w jelitach miał gorsze właściwości ochronne. Doszło też do dysbiozy, zaburzenia równowagi pomiędzy pożytecznymi a szkodliwymi mikroorganizmami w mikrobiomie jelit. Bliższe badania wykazały, że komórki kubkowe zawierają receptory RAMP1, których zadaniem jest reakcja na sygnały przesyłane przez neurony bólowe. Z kolei neurony bólowe są aktywowane przez sygnały pochodzące z żywności, mikrobiomu, sygnały mechaniczne, chemiczne oraz duże zmiany temperatury. Gdy dochodzi do stymulacji neuronów bólowych, uwalniają one związek chemiczny o nazwie CGRP i to właśnie ten związek wychwytują receptory RAMP1. Co więcej, do wydzielania CGRP dochodziło w obecności niektórych mikroorganizmów, które zaburzały homeostazę w jelitach. To pokazuje nam, że neurony bólowe są pobudzane nie tylko przez stan zapalny, ale również przez pewne podstawowe procesy. Wystarczy obecność spotykanych w jelitach mikroorganizmów, by uruchomić neurony i zwiększyć produkcję śluzu, dodaje Chiu. Mamy tutaj więc mechanizm regulujący prawidłowe środowisko w jelitach. Nadmierna obecność niektórych mikroorganizmów pobudza neurony, neurony wpływają na produkcję śluzu, a śluz utrzymuje odpowiedni mikrobiom.
Eksperymenty wykazały też, że u myszy, którym brakowały neuronów bólowych, dochodziło do znacznie większych uszkodzeń w wyniku zapalenia okrężnicy. Biorąc zaś pod uwagę fakt, że osoby z tą chorobą często otrzymują środki przeciwbólowe, należy rozważyć potencjalnie szkodliwe skutki blokowania bólu w tej sytuacji. U osób z zapaleniem jelit ból jest jednym z głównych objawów, więc próbujemy jednocześnie blokować ból i leczyć chorobę. Jednak, jak widzimy, ból ten chroni jelita przed uszkodzeniem, zatem trzeba sobie zadać pytanie, jak zarządzać bólem, by nie poczynić dodatkowych szkód, wyjaśnia Chiu.
Trzeba też wziąć pod uwagę fakt, że wiele leków przeciwbólowych stosowanych przy migrenach tłumi sygnały przekazywane przez CGRP, zatem leki takie mogą prowadzić do uszkodzeń tkanki jelit zaburzając sygnały bólowe. Biorąc pod uwagę fakt, że CGRP bierze udział w produkcji śluzu, musimy dowiedzieć się, jak ciągłe blokowanie tego sygnału za pomocą środków przeciwbólowych wpływa na jelita. Czy leki te zaburzają wydzielanie śluzu oraz skład mikrobiomu?, pyta Chiu.
Komórki kubkowe spełniają w jelitach wiele różnych ról. Współpracują z układem nerwowym produkując immunoglobulinę IgA, prezentują antygeny komórkom dendrytycznym. Rodzi się więc pytanie, czy zażywanie środków przeciwbólowych wpływa na inne niż wydzielanie śluzu funkcje komórek kubkowych.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Ból to pożyteczny sygnał alarmowy, informujący nas o uszkodzeniu tkanek czy chorobie i skłaniający do wycofania się z nieprzyjemnej sytuacji oraz poszukania pomocy u lekarza. Gdy rana się zagoi, ból powinien ustąpić, ale wiele osób cierpi na ból nawet po całkowitym zagojeniu się rany. Co więcej, olbrzymia liczba osób na całym świecie zmaga się z chronicznym bólem, któremu w wielu przypadkach nie potrafimy przypisać żadnej przyczyny w postaci zranienia czy choroby.
Mimo że z chronicznym bólem zmagają się miliony ludzi, wciąż jest on jednym z najsłabiej zarządzanych przez medycynę problemów zdrowotnych. Na łamach Science Translational Medicine ukazał się artykuł, którego autorzy informują o potencjalnych nowych metodach leczenia chronicznego bólu, a metody w zaskakujący sposób wiążą się z... nowotworem płuc. Autorami odkrycia są naukowcy z Instytutu Biotechnologii Molekularnej Austriackiej Akademii Nauk, Wydziału Medycyny Uniwersytetu Harvarda oraz Boston Children's Hospital.
Już poprzednio wykazaliśmy, że neurony wytwarzają specyficzny metabolit, BH4, który napędza takie rodzaje chronicznego bólu jak ból neuropatyczny czy zapalny. Stężenie BH4 bardzo dobrze korelowało z intensywnością bólu. Uznaliśmy więc szlak sygnałowy BH4 za dobry cel poszukiwania nowych terapii przeciwbólowych, mówi Shane Cronin z Instytutu Biotechnologii Molekularnej.
Naukowcy zaczęli więc poszukiwanie leków, które mogłyby obniżyć poziom BH4 w neuronach. W tym celu dokonali „analizy fenotypowej” 1000 substancji leczniczych zatwierdzonych przez FDA. Analiza ta pozwoliła im na poszukiwanie konkretnych, obecnych już na rynku, leków, które mogłyby pomóc. Analiza pozwoliła np. połączyć znane przeciwbólowe działanie niektórych substancji, jak kapsaicyna czy klonidyna, ze szlakiem sygnałowym BH4.
Dzięki analizie dokonaliśmy też zaskakujących odkryć. Zauważyliśmy że flufenazyna – lek psychotropowy używany w leczeniu schizofrenii – blokuje szlak BH4 w uszkodzonych nerwach. Wykazaliśmy też, że działa w przypadku chronicznego bólu, mówi Cronin. Naukowcy przeprowadzili eksperymenty na myszach i stwierdzili, że flufenazyna wykazuje działanie przeciwbólowe już w niskich, bezpiecznych dla ludzi dawkach.
Uczeni odkryli niespodziewany związek pomiędzy szlakiem sygnałowym BH4 a szlakiem sygnałowym EGFR/KRAS, który jest istotnym elementem powstawania i progresji wielu nowotworów. Okazało się, że zablokowanie szlaku EGFR/KAS zmniejsza wrażliwość na ból poprzez zmniejszenie poziomu BH4. Jako, że geny EGFR i KRAS są dwoma najczęściej podlegającymi mutacjom genami w nowotworach płuc, naukowcy przyjrzeli się BH4 w przypadkach nowotworów płuc na modelu mysim. Ku ich zdumieniu usunięcie ważnego enzymu GCH1 ze szlaku sygnałowego BH4 skutkowało zmniejszeniem liczby guzów oraz znacznym wydłużeniem życia myszy z nowotworem płuc z mutacją KRAS. Odkrycie wspólnych elementów chronicznego bólu i nowotworów płuc otwiera nowe możliwości leczenia obu schorzeń.
Jednym z najbardziej interesujących aspektów badań jest odkrycie mechanistycznego związku pomiędzy bólem a nowotworem płuc. Ten sam wyzwalacz, który rozpoczyna wzrost guza płuc wydaje się być zaangażowany w uruchamianie ścieżki chronicznego bólu, jaki często przecież odczuwają osoby chore na nowotwory. Wiemy też, że nerwy czuciowe mogą napędzać nowotwory, a to wyjaśniałoby zaklęty krąg nowotworów i związanego z nimi bólu, stwierdza Josef Penninger, dyrektor Instytutu Biotechnologii Molekularnej. Zrozumienie tego wzajemnego związku będzie pomocne nie tylko w leczeniu nowotworów, ale również pozwoli poprawić jakość życia pacjentów nowotworowych i ulżyć ich bólowi, dodaje.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Powszechną praktyką jest leczenie ostrego bólu za pomocą leków przeciwzapalnych i sterydów. Najnowsze badania wskazują jednak, że może być to bardzo krótkowzroczne i szkodliwe podejście. Badania przeprowadzone przez międzynarodowy zespół wskazują bowiem, że stan zapalny zapobiega pojawieniu się chronicznego bólu. Zatem jego zwalczanie może doprowadzić do tego, że ulżymy pacjentowi w chwilowym bólu, ale pojawi się u niego ból chroniczny.
Od dziesięcioleci standardową praktyką medyczną jest leczenie bólu za pomocą środków przeciwzapalnych. Odkryliśmy, że takie pozbycie się bieżącego bólu może prowadzić do długoterminowych problemów, mówi profesor Jeffery Mogil z McGill University.
Naukowcy z Kanady, Włoch, Holandii, Szwajcarii i USA zbadali mechanizmy bólu u ludzi i myszy. Stwierdzili, że neutrofile, komórki układu odpornościowego pomagające w zwalczaniu infekcji, odgrywają kluczową rolę w walce z bólem.
Przeanalizowaliśmy geny osób cierpiących na bóle krzyża i zauważyliśmy zachodzące z czasem zmiany w genach u ludzi, którzy bólu się pozbyli. Wydaje się, że najważniejszymi zmianami były te zachodzące we krwi, szczególnie w neutrofilach, mówi profesor Luda Diatchenko. Neutrofile dominują we wczesnych etapach stanu zapalnego i przygotowują grunt pod naprawę uszkodzonej tkanki. Stan zapalny pojawia się z konkretnego powodu i zakłócanie tego procesu wydaje się niebezpieczne, dodaje profesor Mogil.
Gdy naukowcy w ramach eksperymentów zablokowali działanie neutrofili u myszy, ból trwał nawet 10-krotnie dłużej niż wówczas, gdy pozwolono neutrofilom działać. Gdy leczono u nich ból za pomocą środków przeciwzapalnych i sterydów, jak diklofenak czy deksametazon, uzyskano podobne wyniki, chociaż ból ustępował wcześniej.
Wyniki badań na myszach potwierdzono następnie analizą danych o 500 000 mieszkańców Wielkiej Brytanii. Okazało się, że osoby, które przyjmowały środki przeciwzapalne w celu likwidowania bólu z większym prawdopodobieństwem doświadczały bólów 2 do 10 lat później, niż osoby nie przyjmujące leków przeciwzapalnych czy sterydów.
Wyniki naszych badań powinny skłonić nas do przemyślenia sposobów radzenia sobie z ostrym bólem. Na szczęście ból można likwidować w inny sposób, niż zakłócając przebieg procesu zapalnego, stwierdza Massimo Allegri z Policlinico di Monza.
Naukowcy mówią, że należy przeprowadzić testy kliniczne, podczas których trzeba dokonać bezpośredniego porównania skutków przyjmowania środków przeciwzapalnych ze środkami, które znoszą ból, ale nie zakłócają stanu zapalnego.
Szczegółowy opis badań znajdziemy na łamach Science Translational Medicine.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
O właściwościach medycznych i prozdrowotnych miodu manuka pisze się i mówi już od dość dawna. Próbując go wykorzystać w dobie narastającej lekooporności, naukowcy z Japonii posłużyli się elektroprzędzeniem nanowłókien, by uzyskać nowatorskie opatrunki na rany i oparzenia.
Manuka to miód pozyskiwany z pyłku Leptospermum scoparium, krzewu z rodziny mirtowatych z Nowej Zelandii i południowo-wschodniej Australii. Miód manuka zawiera wiele bioaktywnych składników, w tym nadtlenek wodoru, metyloglioksal (MGO), polifenole, sacharozę czy maltozę, które wspomagają gojenie.
Nadtlenek wodoru, który może być szkodliwy dla komórek, jest w miodzie wytwarzany w takim tempie, że z jednej strony pozwala to kontrolować wzrost bakterii, a z drugiej nie wyrządza krzywdy ludzkim komórkom. MGO z miodu manuka ogranicza wzrost bakterii. Japończycy dodają, że nawet cukry z miodu wspomagają gojenie, bo mogą stanowić źródło energii dla komórek na powierzchni rany.
Opatrunki stanowią barierę między patogenami ze środowiska a otwartą raną. Z jednej strony muszą być wytrzymałe, by pełnić funkcje ochronne, z drugiej zaś powinny być delikatne dla gojących się tkanek. Zespół z Shinshu University postanowił wyprodukować nowy opatrunek - matę z nanowłókien kompozytowych octan celulozy-miód manuka (CA-MH).
Autorzy artykułu z International Journal of Biological Macromolecules podkreślają, że octan celulozy jest hydrofilowym, biodegradowalnym materiałem. Cechuje go duża wytrzymałość na rozciąganie i biokompatybilność, dlatego świetnie nadaje się do ochrony ran.
Prof. Ick Soo Kim wyjaśnia, że trudno było opracować mieszankę do elektroprzędzenia. Octan celulozy stanowił polimerowy nośnik dla bioaktywnego składnika. Należało jednak ustalić, jaką ilość miodu można dodać, by zachowywał on swoje bioaktywne właściwości w macie, nie zmieniając przy tym właściwości mieszanki do elektroprzędzenia.
Ostatecznie udało się i naukowcy uzyskali ciągłe i wolne od grudek włókna o akceptowalnych właściwościach mechanicznych. Zauważono, że średnica włókna rosła z zawartością miodu.
Maty wykazywały właściwości antydrobnoustrojowe; działały na Gram-dodatnie gronkowce złociste (Staphylococcus aureus) i Gram-ujemne pałeczki okrężnicy (Escherichia coli). Oprócz tego opatrunek miał dobre właściwości przeciwutleniające, wysoką porowatość, co pozwalało materiałowi "oddychać", a także wysoką cytokompatybilność.
Wg Japończyków, dodatek miodu do mat z nanowłókien zmniejsza kąt zwilżania, co wspomaga namnażanie i migrację komórek podczas gojenia.
Zespół Azeema Ullaha dodaje, że właściwości mat z nanowłókien można także wykorzystać w inżynierii tkankowej i w medycynie regeneracyjnej.
Specjaliści mają nadzieję, że produkt uda się szybko skomercjalizować. W tym celu należy jednak najpierw przeprowadzić badania in vivo.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Pokonując 2000 km, dym z olbrzymich pożarów buszu w Australii dotarł do Nowej Zelandii. Doprowadziło to do znaczącego spadku widoczności. W powietrzu czuć też woń spalenizny.
Dym dotarł nad Wyspę Południową 31 grudnia. Niebo zabarwiło się na żółto. Przestało być widać szczyty i lodowce Alp Południowych, np. Lodowiec Tasmana. W mediach społecznościowych pojawiły się dokumentujące zjawisko zdjęcia i filmiki.
Szczególnie źle było w środę po południu - opowiada Arthur McBride z firmy wycieczkowej Alpine Galciers.
Tak naprawdę przebarwienia lodowca dostrzegaliśmy już od kilku tygodni, a więc [na długo] przed pojawieniem się samego dymu - dodaje Dan Burt z Mount Cook Skiplanes and Helicopters. Jego firma odwołała w ostatnich dniach parę wycieczek. Loty są nadal bezpieczne, ale nie ma już mowy o podziwianiu zapierających dech w piersi widoków.
Australię i Nową Zelandię dzieli ok. 2 tys. km. Opublikowane przez Weather Watch mapki i zdjęcia satelitarne pokazują, jaką dokładnie drogą dym znad Australii przemieszcza się nad Morzem Tasmana nad Nową Zelandię.
Dym zasłonił nie tylko słynne lodowce, ale i Queenstown, Dunedin czy Akaroa w regionie Canterbury. Do czwartku dym i woń spalenizny dotarły nad Wyspę Północną. W Auckland nie czuć [co prawda] spalenizny, ale wschód słońca i poranek robiły upiorne wrażenie. Morze znaczyła złota poświata, niebo było zachmurzone, a gdy wreszcie przebiło się słońce, miało pomarańczowy kolor - opowiada Ena Hutchinson. Mieszkanka największego miasta Nowej Zelandii dodaje, że w ostatniej dekadzie, kiedy Australię także trawiły pożary, pojawiało się zadymienie, ale nigdy tak duże. Coś takiego nigdy wcześniej się nie zdarzyło. Wyspa Południowa jest całkowicie zakryta, a teraz dym kieruje się na północ.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.