Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Ryzyko przedwczesnego porodu u kobiet, które palą w ciąży, jest dwukrotnie wyższe niż dotychczas sądzono - donoszą badacze z Uniwersytetu w Cambridge. Z ich najnowszych badań wynika, że kobieta paląca w ciąży jest narażona na 2,6 razy większe ryzyko urodzenia wcześniaka, niż kobieta niepaląca. Ponadto, jak dowiadujemy się z badań opublikowanych na łamach International Journal of Epidemiology, palenie oznacza, że dziecko narażone jest na 4-krotnie większe ryzyko, iż będzie zbyt małe, jak na wiek ciąży, a to z kolei grozi licznymi komplikacjami, w tym problemami z oddychaniem i większą podatnością na infekcje.
Kobiety w ciąży nie powinny w ogóle palić papierosów, powinny też ograniczyć spożycie kofeiny. Palenie tytoniu wiąże się bowiem ze zwiększonym ryzykiem ograniczenia wzrostu płodu, niską wagą urodzeniową i przedwczesnym urodzeniem. Badania wskazują też na związek tytoniu ze stanem przedrzucawkowym. Natomiast wysokie spożycie kofeiny jest powiązane z niższa wagą urodzeniową i, być może, z ograniczeniem wzrostu w okresie płodowym. Kofeiny jest jednak trudniej uniknąć niż tytoniu, gdyż znajduje się ona nie tylko w kawie, ale również w herbacie, czekoladzie, napojach czy niektórych lekach.
Dotychczas badania nad wpływem tytoniu i kofeiny na rozwój płodu opierały się głównie na informacjach o spożyciu tych substancji uzyskiwanych od samych kobiet. Tego typu prace obarczone są jednak ryzykiem sporego błędu.
Naukowcy z University of Cambridge i Rosie Hospital zaangażowali do swoich badań ponad 4200 kobiet, które w latach 2008–2012 odwiedzały szpital w ramach programu badawczego Pregnancy Outcome Prediction. Czterokrotnie w czasie ciąży pobrano im próbki krwi do analizy.
Do analizy wpływu palenia na ciążę wytypowano 914 kobiet. Naukowcy badali u nich poziom kotyniny, metabolitu nikotyny. Okazało się, że tylko 2/3 kobiet, u których wykryto kotyninę, przyznawało się do palenia papierosów. To oznacza, że badania z krwi są bardziej wiarygodne, niż badania oparte na wywiadach. Na podstawie analiz stwierdzono, że 78,6% ciężarnych nie było wystawionych na działanie dymu tytoniowego, 11,7% było wystawionych w pewnym stopniu, a 9,7% podlegało stałej ekspozycji na dym.
W porównaniu z kobietami, które w ogóle nie paliły i nie były wystawione na dym tytoniowy, panie mający ciągły kontakt z papierosami były narażone na 2,6 razy większe ryzyko przedwczesnego porodu. Dotychczasowe badania, opierające się na metaanalizach, mówiły, że ryzyko takie jest o 1,24 razy większe.
Dzieci palaczek były średnio o 387 gramów lżejsze niż dzieci kobiet niepalących. To aż 10% mniej niż średnia waga urodzeniowa. To zaś zwiększało ryzyko niskiej wagi urodzeniowej (poniżej 2500 gramów) i związanych z tym problemami rozwojowymi, jak np. gorszy stan zdrowia w przyszłości.
Od dawna wiadomo, że palenie w ciąży jest szkodliwe dla dziecka. Nasze badania pokazują, że jest bardziej szkodliwe, niż uważano. Narażono ono dziecko na potencjalnie poważne konsekwencje w postaci zbyt powolnego rozwoju płodowego i zbyt wczesnego urodzenia, mówi profesor Gordon Smith.
Spożywanie kofeiny u ciężarnych oceniano zaś badając poziom jej głównego metabolitu, paraksantyny. Analizę prowadzono u 915 kobiet. Okazało się, że 12,8% badanych miało niski poziom tego metabolitu, u 74,0% występował poziom umiarkowany, a u 13,2% - wysoki poziom. Autorzy badań nie znaleźli dowodów na związek pomiędzy spożyciem kofeiny a niekorzystnym oddziaływaniem na dziecko.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Ból to sygnał, że z naszym organizmem dzieje się coś niepokojącego. To sygnał ostrzegawczy, który pokazuje nam, że powinniśmy zwrócić uwagę na nasze ciało, bo może dziać się coś niedobrego. Badania przeprowadzone na Uniwersytecie Harvarda sugerują, że ból może być czymś więcej niż tylko sygnałem alarmowym. Może być też formą bezpośredniej ochrony.
Z badań wynika bowiem, że neurony bólowe w jelitach myszy na co dzień regulują poziom chroniącego je śluzu, a gdy pojawia się stan zapalny, to właśnie one stymulują komórki do wytwarzania większej ilości śluzu. Uczeni z Harvarda opisali na łamach Cell cały złożony szlak sygnałowy i wykazali, że neurony bólowe bezpośrednio komunikują się z wydzielającymi śluz komórkami kubkowymi. Okazało się, że ból może chronić nas w sposób bezpośredni, a nie tylko przekazując do mózgu sygnały o potencjalnych problemach. Pokazaliśmy, w jaki sposób neurony bólowe komunikują się z pobliskimi komórkami nabłonka wyściełającymi jelita. To oznacza, że układ nerwowy odgrywa w jelitach większą rolę niż tylko wywoływanie nieprzyjemnych uczuć i jest on kluczowym elementem zapewniającym jelitom ochronę podczas stanu zapalnego, mówi profesor Isaac Chiu.
W układzie pokarmowym i oddechowym znajdują się komórki kubkowe. Wydzielają one śluz zawierający białka i cukry, który działa jak warstwa chroniąca organy przed uszkodzeniem. Teraz wykazano, że śluz jest wydzielany w wyniku bezpośredniej interakcji komórek kubkowych z neuronami bólowymi.
Podczas eksperymentów naukowcy zaobserwowali, że u myszy pozbawionych neuronów bólowych, śluz wytwarzany w jelitach miał gorsze właściwości ochronne. Doszło też do dysbiozy, zaburzenia równowagi pomiędzy pożytecznymi a szkodliwymi mikroorganizmami w mikrobiomie jelit. Bliższe badania wykazały, że komórki kubkowe zawierają receptory RAMP1, których zadaniem jest reakcja na sygnały przesyłane przez neurony bólowe. Z kolei neurony bólowe są aktywowane przez sygnały pochodzące z żywności, mikrobiomu, sygnały mechaniczne, chemiczne oraz duże zmiany temperatury. Gdy dochodzi do stymulacji neuronów bólowych, uwalniają one związek chemiczny o nazwie CGRP i to właśnie ten związek wychwytują receptory RAMP1. Co więcej, do wydzielania CGRP dochodziło w obecności niektórych mikroorganizmów, które zaburzały homeostazę w jelitach. To pokazuje nam, że neurony bólowe są pobudzane nie tylko przez stan zapalny, ale również przez pewne podstawowe procesy. Wystarczy obecność spotykanych w jelitach mikroorganizmów, by uruchomić neurony i zwiększyć produkcję śluzu, dodaje Chiu. Mamy tutaj więc mechanizm regulujący prawidłowe środowisko w jelitach. Nadmierna obecność niektórych mikroorganizmów pobudza neurony, neurony wpływają na produkcję śluzu, a śluz utrzymuje odpowiedni mikrobiom.
Eksperymenty wykazały też, że u myszy, którym brakowały neuronów bólowych, dochodziło do znacznie większych uszkodzeń w wyniku zapalenia okrężnicy. Biorąc zaś pod uwagę fakt, że osoby z tą chorobą często otrzymują środki przeciwbólowe, należy rozważyć potencjalnie szkodliwe skutki blokowania bólu w tej sytuacji. U osób z zapaleniem jelit ból jest jednym z głównych objawów, więc próbujemy jednocześnie blokować ból i leczyć chorobę. Jednak, jak widzimy, ból ten chroni jelita przed uszkodzeniem, zatem trzeba sobie zadać pytanie, jak zarządzać bólem, by nie poczynić dodatkowych szkód, wyjaśnia Chiu.
Trzeba też wziąć pod uwagę fakt, że wiele leków przeciwbólowych stosowanych przy migrenach tłumi sygnały przekazywane przez CGRP, zatem leki takie mogą prowadzić do uszkodzeń tkanki jelit zaburzając sygnały bólowe. Biorąc pod uwagę fakt, że CGRP bierze udział w produkcji śluzu, musimy dowiedzieć się, jak ciągłe blokowanie tego sygnału za pomocą środków przeciwbólowych wpływa na jelita. Czy leki te zaburzają wydzielanie śluzu oraz skład mikrobiomu?, pyta Chiu.
Komórki kubkowe spełniają w jelitach wiele różnych ról. Współpracują z układem nerwowym produkując immunoglobulinę IgA, prezentują antygeny komórkom dendrytycznym. Rodzi się więc pytanie, czy zażywanie środków przeciwbólowych wpływa na inne niż wydzielanie śluzu funkcje komórek kubkowych.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Ból to pożyteczny sygnał alarmowy, informujący nas o uszkodzeniu tkanek czy chorobie i skłaniający do wycofania się z nieprzyjemnej sytuacji oraz poszukania pomocy u lekarza. Gdy rana się zagoi, ból powinien ustąpić, ale wiele osób cierpi na ból nawet po całkowitym zagojeniu się rany. Co więcej, olbrzymia liczba osób na całym świecie zmaga się z chronicznym bólem, któremu w wielu przypadkach nie potrafimy przypisać żadnej przyczyny w postaci zranienia czy choroby.
Mimo że z chronicznym bólem zmagają się miliony ludzi, wciąż jest on jednym z najsłabiej zarządzanych przez medycynę problemów zdrowotnych. Na łamach Science Translational Medicine ukazał się artykuł, którego autorzy informują o potencjalnych nowych metodach leczenia chronicznego bólu, a metody w zaskakujący sposób wiążą się z... nowotworem płuc. Autorami odkrycia są naukowcy z Instytutu Biotechnologii Molekularnej Austriackiej Akademii Nauk, Wydziału Medycyny Uniwersytetu Harvarda oraz Boston Children's Hospital.
Już poprzednio wykazaliśmy, że neurony wytwarzają specyficzny metabolit, BH4, który napędza takie rodzaje chronicznego bólu jak ból neuropatyczny czy zapalny. Stężenie BH4 bardzo dobrze korelowało z intensywnością bólu. Uznaliśmy więc szlak sygnałowy BH4 za dobry cel poszukiwania nowych terapii przeciwbólowych, mówi Shane Cronin z Instytutu Biotechnologii Molekularnej.
Naukowcy zaczęli więc poszukiwanie leków, które mogłyby obniżyć poziom BH4 w neuronach. W tym celu dokonali „analizy fenotypowej” 1000 substancji leczniczych zatwierdzonych przez FDA. Analiza ta pozwoliła im na poszukiwanie konkretnych, obecnych już na rynku, leków, które mogłyby pomóc. Analiza pozwoliła np. połączyć znane przeciwbólowe działanie niektórych substancji, jak kapsaicyna czy klonidyna, ze szlakiem sygnałowym BH4.
Dzięki analizie dokonaliśmy też zaskakujących odkryć. Zauważyliśmy że flufenazyna – lek psychotropowy używany w leczeniu schizofrenii – blokuje szlak BH4 w uszkodzonych nerwach. Wykazaliśmy też, że działa w przypadku chronicznego bólu, mówi Cronin. Naukowcy przeprowadzili eksperymenty na myszach i stwierdzili, że flufenazyna wykazuje działanie przeciwbólowe już w niskich, bezpiecznych dla ludzi dawkach.
Uczeni odkryli niespodziewany związek pomiędzy szlakiem sygnałowym BH4 a szlakiem sygnałowym EGFR/KRAS, który jest istotnym elementem powstawania i progresji wielu nowotworów. Okazało się, że zablokowanie szlaku EGFR/KAS zmniejsza wrażliwość na ból poprzez zmniejszenie poziomu BH4. Jako, że geny EGFR i KRAS są dwoma najczęściej podlegającymi mutacjom genami w nowotworach płuc, naukowcy przyjrzeli się BH4 w przypadkach nowotworów płuc na modelu mysim. Ku ich zdumieniu usunięcie ważnego enzymu GCH1 ze szlaku sygnałowego BH4 skutkowało zmniejszeniem liczby guzów oraz znacznym wydłużeniem życia myszy z nowotworem płuc z mutacją KRAS. Odkrycie wspólnych elementów chronicznego bólu i nowotworów płuc otwiera nowe możliwości leczenia obu schorzeń.
Jednym z najbardziej interesujących aspektów badań jest odkrycie mechanistycznego związku pomiędzy bólem a nowotworem płuc. Ten sam wyzwalacz, który rozpoczyna wzrost guza płuc wydaje się być zaangażowany w uruchamianie ścieżki chronicznego bólu, jaki często przecież odczuwają osoby chore na nowotwory. Wiemy też, że nerwy czuciowe mogą napędzać nowotwory, a to wyjaśniałoby zaklęty krąg nowotworów i związanego z nimi bólu, stwierdza Josef Penninger, dyrektor Instytutu Biotechnologii Molekularnej. Zrozumienie tego wzajemnego związku będzie pomocne nie tylko w leczeniu nowotworów, ale również pozwoli poprawić jakość życia pacjentów nowotworowych i ulżyć ich bólowi, dodaje.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Powszechną praktyką jest leczenie ostrego bólu za pomocą leków przeciwzapalnych i sterydów. Najnowsze badania wskazują jednak, że może być to bardzo krótkowzroczne i szkodliwe podejście. Badania przeprowadzone przez międzynarodowy zespół wskazują bowiem, że stan zapalny zapobiega pojawieniu się chronicznego bólu. Zatem jego zwalczanie może doprowadzić do tego, że ulżymy pacjentowi w chwilowym bólu, ale pojawi się u niego ból chroniczny.
Od dziesięcioleci standardową praktyką medyczną jest leczenie bólu za pomocą środków przeciwzapalnych. Odkryliśmy, że takie pozbycie się bieżącego bólu może prowadzić do długoterminowych problemów, mówi profesor Jeffery Mogil z McGill University.
Naukowcy z Kanady, Włoch, Holandii, Szwajcarii i USA zbadali mechanizmy bólu u ludzi i myszy. Stwierdzili, że neutrofile, komórki układu odpornościowego pomagające w zwalczaniu infekcji, odgrywają kluczową rolę w walce z bólem.
Przeanalizowaliśmy geny osób cierpiących na bóle krzyża i zauważyliśmy zachodzące z czasem zmiany w genach u ludzi, którzy bólu się pozbyli. Wydaje się, że najważniejszymi zmianami były te zachodzące we krwi, szczególnie w neutrofilach, mówi profesor Luda Diatchenko. Neutrofile dominują we wczesnych etapach stanu zapalnego i przygotowują grunt pod naprawę uszkodzonej tkanki. Stan zapalny pojawia się z konkretnego powodu i zakłócanie tego procesu wydaje się niebezpieczne, dodaje profesor Mogil.
Gdy naukowcy w ramach eksperymentów zablokowali działanie neutrofili u myszy, ból trwał nawet 10-krotnie dłużej niż wówczas, gdy pozwolono neutrofilom działać. Gdy leczono u nich ból za pomocą środków przeciwzapalnych i sterydów, jak diklofenak czy deksametazon, uzyskano podobne wyniki, chociaż ból ustępował wcześniej.
Wyniki badań na myszach potwierdzono następnie analizą danych o 500 000 mieszkańców Wielkiej Brytanii. Okazało się, że osoby, które przyjmowały środki przeciwzapalne w celu likwidowania bólu z większym prawdopodobieństwem doświadczały bólów 2 do 10 lat później, niż osoby nie przyjmujące leków przeciwzapalnych czy sterydów.
Wyniki naszych badań powinny skłonić nas do przemyślenia sposobów radzenia sobie z ostrym bólem. Na szczęście ból można likwidować w inny sposób, niż zakłócając przebieg procesu zapalnego, stwierdza Massimo Allegri z Policlinico di Monza.
Naukowcy mówią, że należy przeprowadzić testy kliniczne, podczas których trzeba dokonać bezpośredniego porównania skutków przyjmowania środków przeciwzapalnych ze środkami, które znoszą ból, ale nie zakłócają stanu zapalnego.
Szczegółowy opis badań znajdziemy na łamach Science Translational Medicine.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Przed około 12 300 lat na bagnistym terenie dzisiejszego stanu Utah zjawiła się grupa ludzi zwabionych tam zapewne przez obecność megafauny – mamutów czy wielbłądów – oraz kaczek, dzięki którym nie musieli głodować pomiędzy upolowaniem większego zwierzęcia. O ich obecności świadczą pozostałości po palenisku, kamienne narzędzia i kości kaczek. Jednak tym, co najbardziej zainteresowało archeologów są nasiona tytoniu znalezione w palenisku.
Na stanowisku Wishbone na Wielkiej Pustyni Słonej archeolodzy odkryli cztery spalone ziarna dzikiego tytoniu, informuje Daron Duke z Far Western Anthropological Research Group. Nasiona pochodziły najprawdopodobniej z podnóża wzgórz znajdujących się ponad 13 kilometrów dalej. Zdaniem uczonych, nasiona te są dowodem na używanie tytoniu na 9000 lat przed najwcześniejszymi znanymi dowodami na palenie fajki.
Obecnie nie wiemy, jak północnoamerykańscy łowcy-zbieracze używali tygodniu. Mogli na przykład zwijać jego liście oraz łodygi w kulki i je żuć lub ssać, a nasiona wypluwali do ogniska. Uczony przypomina, że przodkowie współczesnych Pueblosów żuli dziki tytoń 2000 lat temu. Nie można jednak wykluczyć, że tytoń był palony przez prehistorycznych mieszkańców Ameryki Północnej.
Najstarsze znany dowody na udomowienie tytoniu pochodzą z Ameryki Południowej sprzed 8000 lat. Duke uważa, że różne populacje mogły niezależnie od siebie w różnych czasach uprawiać tę roślinę.
Tytoń to jeden z wielu produktów – obok np. kawy, herbaty, alkoholu, opium czy grzybów – które ludzkość od tysięcy lat używa i produkuje, by celowo w jakiś sposób zmienić stan świadomości. Możemy przypuszczać, że gdy ludzie przybyli z Azji do Ameryki, stracili dostęp do roślin, których wcześniej używali by wpływać na swój nastrój, zachowanie czy świadomość. Prawdopodobnie szybko zaczęli więc eksperymentować z lokalnymi roślinami. Gdy trafili na tytoń, szybko stał się on częścią ich życia.
Duke i jego zespół od 20 lat prowadzą badania archeologiczne na niegościnnej Wielkiej Pustyni Słonej. W 2015 roku dokonali niezwykłego odkrycia. Znaleźli prehistoryczne palenisko, a w nim kacze kości i narzędzia. Wszystko wskazywało na to, że to pozostałości po obozowisku niewielkiej grupy ludzi, która pozostała na miejscu przez kilka dni. Naukowcy wydobyli palenisko i przewieźli je do laboratorium, gdzie szczegółowo analizują jego zawartość. Datowanie radiowęglowe wykazało, że pochodzi ono sprzed 12 300 lat, jest zatem najstarszym znanym miejscem obozowania ludzi na otwartej przestrzeni na zachodnich pustyniach USA. Teraz zespół Duke'a poinformował o znalezieniu w palenisku nasion tytoniu.
Tytoń nie został użyty do rozpalenia ognia, gdyż nie rósł on w tej okolicy. Naukowcy wykluczyli też, by nasiona były pozostałością po posiłku kaczek zjedzonych przez ludzi. Udało się bowiem znaleźć zawartość kaczych żołądków i stwierdzono, że żywiły się one głównie rosnącą na bagnach rdestnicą. Ponadto w palenisku znaleziono też inne nasiona, które powiązano z dietą ludzi. A to prawdopodobnie wskazuje, że grupa, która tu obozowała, przyniosła ze sobą ważne dla siebie rośliny.
Leilani Lucas, antropolog z College of Southern Nevada, która nie brała udziału w badaniach, mówi, że nie jest zaskoczona faktem, iż ludzie używali tytoń na tysiące lat przed jego udomowieniem. Udomowienie konkretnych roślin mogło być w znacznej mierze spowodowane kulturowymi preferencjami w kierunku tych roślin, które dobrze smakowały lub wywierały interesujący wpływ na człowieka, mówi uczona.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.