Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Wysokie ciśnienie u dzieci wiąże się z zaburzonym oddechem podczas snu
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Dzieci i młodzież w wieku 10-19 lat, u których zdiagnozowano COVID-19 są narażone na większe ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. w ciągu 6 miesięcy po diagnozie, niż ich rówieśnicy, którzy zapadli na inne choroby układu oddechowego. Takie wnioski płyną z badań przeprowadzonych przez naukowców z Wydziału Medycyny Case Western Reserve University. Uczeni przeprowadzili metaanalizę wpływu COVID-19 na ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. u dorosłych, a następnie postanowili poszerzyć swoją wiedzę o wpływ infekcji na osoby młodsze.
Badacze przeanalizowali przypadki 613 602 pacjentów pediatrycznych. Dokładnie połowę – 306 801 – stanowiły osoby, u których zdiagnozowano COVID-19, w drugiej grupie znaleźli się młodzi ludzie, którzy zachorowali na inne choroby układu oddechowego. Poza tym obie grupy były do siebie podobne. Dodatkowo utworzono też dwie podgrupy po 16 469 pacjentów, w których znalazły się osoby z otyłością oraz COVID-19 lub inną chorobą układu oddechowego.
Naukowcy porównali następnie liczbę nowo zdiagnozowanych przypadków cukrzycy typu 2. w obu grupach. Pod uwagę brano diagnozy, które postawiono miesiąc, trzy miesiące i sześć miesięcy po wykryciu pierwszej z chorób. Okazało się, że ryzyko rozwoju cukrzycy u osób, które zachorowały na COVID-19 było znacznie wyższe. Po 1 miesiącu było ono większe o 55%, po trzech miesiącach o 48%, a po pół roku – o 58%. Jeszcze większe było u osób otyłych. W przypadku dzieci i nastolatków, które były otyłe i zapadły na COVID-19 ryzyko zachorowania na cukrzycę było o 107% wyższe po 1 miesiącu, o 100% wyższe po drugim i o 127% wyższe po pół roku. Największe jednak niebezpieczeństwo związane z rozwojem cukrzycy wisiało nad tymi, którzy z powodu COVID-19 byli hospitalizowani. Ryzyko to było większe – odpowiednio do czasu po diagnozie COVID-19 – o 210%, 174% i 162%.
Obecnie nie wiadomo, jaki może być związek COVID-19 z cukrzycą. Tym bardziej, że przeprowadzone badania to analiza retrospektywna, która nie pozwala na wykazanie związku przyczynowo-skutkowego. Potrzeba więc dalszych badań, które pozwolą określić, czy zachorowanie na COVID-19 w jakikolwiek sposób wpływa na układy związane z działaniem glukozy czy insuliny w naszym organizmie.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Badania przeprowadzone na modelach mysich, u których poprzez dietę wysokotłuszczową wywołano otyłość wykazały, że samice, w przeciwieństwie do samców, są lepiej chronione przed otyłością i towarzyszącym jej stanem zapalnym, gdyż w ich organizmach dochodzi do większej ekspresji proteiny RELM-α. Stwierdziliśmy, że komórki układu odpornościowego oraz RELM-α są odpowiedzialne za międzypłciowe różnice w reakcji układu odpornościowego na otyłość, mówi profesor Meera G. Nair z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Riverside. Jest ona współautorką badań prowadzonych wraz z profesor Djurdjicą Coss.
Do białek z rodziny RELM (resistin-like molecule), obok rezystyny, należą też RELM-α i RELM-β. Do wysokiej ekspresji RELM zachodzi w czasie infekcji i stanów zapalnych. Gdy tylko u myszy pojawia się infekcja, błyskawicznie dochodzi do uruchomienia produkcji RELM-α, które ma chronić tkanki. RELM-α reguluje działanie dwóch typów komórek układu odpornościowego: przeciwzapalnych makrofagów i eozynofili. Autorki badań zaobserwowały, że samce myszy wykazywały niższą ekspresję RELM-α, miały mniej eozynofili, a więcej prozapalnych makrofagów, które wspomagały otyłość. Gdy uczone usunęły RELM-α u samic odkryły, że nie były one chronione przed otyłością, miały mniej oezynofili, a więcej makrofagów – podobnie jak samce.
Mogłyśmy jednak zredukować otyłość u samic myszy podając im eozynofile lub RELM-α to sugeruje, że mogą być one obiecującymi środkami terapeutycznymi, mówi Nair.
Niedobór RELM-α miał duży wpływ na samców, ale wciąż był on mniejszy niż na samice. Prawdopodobnie dlatego, że samice mają wyższy poziom RELM-α, zatem niedobory bardziej wpływają na ich organizm. Z naszych badań płynie wniosek, że w chorobach metabolicznych, takich jak otyłość, konieczne jest branie pod uwagę różnic międzypłciowych, stwierdza Coss.
Najważniejsze jednak jest odkrycie nieznanej dotychczas, zależnej od płci, roli RELM-α w modulowaniu reakcji metabolicznej i zapalnej na indukowaną dietą otyłość. Istnieje „oś RELM-α-eozynofile-makrofagi”, która chroni kobiety przed otyłością i stanem zapalnym wywoływanymi dietą. Wzmocnienie tego szlaku może pomóc w walce z otyłością, dodaje Nair.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Jeśli chcemy lepiej zrozumieć warunki rozwoju, do jakich dzieci mogą być najlepiej przystosowane, powinniśmy przyjrzeć się łowcom-zbieraczom, uważają autorzy artykułu opublikowanego na łamach Journal of Child Psychology and Psychiatry. W końcu, jak przypominają, H. sapiens przez ponad 95% swojej historii był łowcą-zbieraczem.
Zdaniem doktorów Nikhila Chudhary'ego i Annie Swanepoel badania nad dziećmi łowców-zbieraczy mogą poprawić warunki, w jakich żyją dzieci w krajach rozwiniętych.
Badacze zauważają, że większa intensywność kontaktu bezpośredniego, dotyku, większa sieć osób opiekujących się dzieckiem mogą być korzystne dla rozwiniętych społeczeństw. A dla dziecka korzystne będzie więcej kontaktu z innymi dziećmi oraz bardziej aktywna edukacja w grupach składających się z dzieci w różnym wieku. Dlatego też antropolog ewolucyjny Chaudhary i psychiatra dziecięca Swanepoel wzywają do podjęcia badań nad zdrowiem psychicznym dzieci w społecznościach łowiecko-zbierackich.
Uczeni zauważają, że dzieci z takich społeczeństw prowadza zupełnie inny tryb życia niż dzieci z krajów rozwiniętych. Spotykają się też z wieloma wyzwaniami i trudnościami, jakich nie doświadczają ich rówieśnicy z naszej części świata, dlatego też ich dzieciństwa nie należy idealizować.
Naukowcy opisali zaobserwowane przez siebie różnice, które mogą znacząco wpływać na dobrostan dzieci. Zauważyli, że dzieci w krajach rozwiniętych mają niewiele kontaktu fizycznego z innymi ludźmi. Na przykład w Bostwanie w plemieniu !Kung dzieci w wieku 10-20 tygodni aż przez 90% dnia mają fizyczny kontakt z innym człowiekiem, a gdy płaczą to w niemal 100% otoczenie reaguje, najczęściej je przytulając i pocieszając. Krzyczenie czy upominanie płaczącego dziecka są tam niezwykle rzadkie. Tak wielkie zwracanie uwagi na dziecko jest możliwe, gdyż bardzo dużą rolę w opiece odgrywają inni ludzie niż rodzice.
W wielu społecznościach zbieracko-łowieckich bardzo rozpowszechnione jest allorodzicielstwo, kiedy to osoby inne niż rodzice opiekują się dziećmi. Allorodzice zajmują się nimi przez połowę czasu. Na przykład wśród Efe w DRK dziecko przed osiągnięciem 18 tygodnia życia ma średnio 14 opiekunów dziennie, a opieka nad nim jest przekazywana średnio 8-krotnie w ciągu godziny.
Obecnie rodzice mają znacznie mniej pomocy w opiece nad dzieckiem ze strony sieci rodziny i znajomych niż prawdopodobnie mieli w czasie całej ewolucyjnej historii człowieka. Ta różnica może wytwarzać presję ewolucyjną, która jest szkodliwa i dla dzieci i dla opiekunów, mówi Chaudhary. Dostępność innych opiekunów może zmniejszać zarówno poziom stresu w rodzinie, jak i ryzyko depresji u matki, które mają bardzo negatywny wpływ na dobrostan i rozwój dziecka, dodaje uczony.
Autorzy badań podkreślają, że allorodzicielstwo to jedna z kluczowych cech adaptacyjnych człowieka i jest czymś przeciwnym niż proponowane obecnie intensywne macierzyństwo, zakładające, że matki powinny samodzielnie zajmować się dziećmi. Taka narracja może prowadzić do wyczerpania matki i mieć niebezpieczne konsekwencje, mówią Chaudhary i Swanepoel.
Generalnie rzecz ujmując, w społecznościach łowiecko-zbierackich dziećmi opiekuje się olbrzymia liczba osób, nierzadko na dziecko przypada więcej niż 10 opiekunów. Tymczasem w krajach rozwiniętych zasady opieki są zupełnie inne, nawet w miejscach nastawionych na opiekę nad dziećmi. Na przykład brytyjskie Ministerstwo Edukacji wymaga, by w żłobkach przypadał 1 opiekun na 3 dzieci w wieku do 2 lat i 1 opiekun na 4 dzieci w wieku 2-3 lat. Niemowlęta i dzieci w wieku poniemowlęcym w społecznościach łowców-zbieraczy mają w najbliższym otoczeniu licznych opiekunów. Z punktu widzenia dziecka ta bliskość i interakcja są zupełnie czymś innym niż to, czego doświadczają dzieci w Wielkiej Brytanii. Jeśli dziećmi będzie zajmowało się jeszcze mniej osób niż obecnie, musimy rozważyć możliwość, że odbędzie się to ze szkodą dla dzieci, uważają naukowcy.
U łowców-zbieraczy dzieci odgrywają znacznie większą rolę w opiece nad niemowlętami niż w społeczeństwach rozwiniętych. W niektórych miejscach już czterolatkowie opiekują się młodszymi dziećmi i potrafią dobrze to robić, a czymś normalnym jest dziecko, które przed osiągnięciem wieku nastoletniego zajmuje się niemowlętami. Tymczasem w krajach rozwiniętych zaleca się, by opiekunem niemowlęcia był co najmniej starszy nastolatek. W krajach rozwiniętych dzieci mają dużo zajęć w szkole i mniej możliwości do opiekowania się innymi dziećmi. Powinniśmy co najmniej rozważyć opiekę nad niemowlętami przez starsze rodzeństwo, dzięki czemu będzie mogło ono rozwinąć swoje umiejętności społeczne, wyjaśnia Chaudhary.
Autorzy badań zauważają też, że w społecznościach łowiecko-zbierackich rzadko mamy do czynienia z takim modelem nauczania, jak u nas. Najczęściej dzieci uczą się poprzez obserwację i naśladowanie. A dzieci w wieku 2-16 lat dużą część czasu spędzają w grupach o mieszanym wieku bez nadzoru dorosłych. Uczą się od siebie nawzajem, nabywając wiedzę i nowe zdolności poprzez zabawę i eksplorację. Tam nauka i zabawa to jedność. W krajach rozwiniętych czynności te są wyraźnie rozdzielone.
Uczenie się w klasach jest czymś obcym temu, jak człowiek uczył się przez niemal całą swoją historię. Oczywiście naukowcy zauważają, że umiejętności potrzebne w społeczeństwie łowiecko-zbierackich są zupełnie inne od tego, co jest potrzebne w gospodarkach rynkowych, gdzie nauka w klasach jest niezbędna. Jednak dzieci mogą posiadać pewne psychologiczne cechy odnośnie bardziej naturalnego sposobu nauczania, które można by wykorzystać również w krajach rozwiniętych, stwierdzają.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Od marca bieżącego roku w 35 krajach na świecie, w tym i w Polsce, odnotowano ponad 1000 przypadków zachorowania na ciężkie zapalenie wątroby u dzieci. Jako pierwsza świat zaalarmowała Szkocja, w której tylko w marcu i kwietniu odnotowano aż 13 takich przypadków, podczas gdy zwykle w ciągu całego roku odnotowuje się nie więcej niż 4. Szybko okazało się, że podobne wzrosty odnotowano też w Anglii i USA, a w maju informowaliśmy, że choroba dotarła też do Polski.
Zdecydowana większość przypadków dotyczyła dzieci poniżej 5. roku życia. Większość z nich wyzdrowiała, chociaż u niektórych konieczne były przeszczepy wątroby. Odnotowano też przypadki zgonów.
Naukowcy z University College London, Great Ormond Street Hospital for Children oraz University of Glasgow donieśli właśnie, że udało im się określić przyczynę zachorowań. W dwóch różnych badaniach stwierdzili oni, że najbardziej prawdopodobną przyczyną jest dependowirus AAV2 (adeno-associated virus 2). Ten znany dotychczas jako nieszkodliwy wirus należy do rodziny Parvoviridae. Dependowirusy zawdzięczają swoją nazwę faktowi, że ich cykl replikacyjny zależy od wirusa wspomagającego, którym jest adenowirus lub wirus herpes. AAV2 był obecny w tkance 96% osób badanych w ramach obu studiów. Dlatego też naukowcy sądzą, że tajemnicze ostre zapalenie wątroby u dzieci to skutek jednoczesnej infekcji AAV2 i adenowirusem. Znacznie rzadziej znajdowano zaś AAV2 i wirusa herpes HHV6.
Mimo że wciąż nie odpowiedzieliśmy na cześć pytań dotyczących przyczyny nagłego wzrostu liczby przypadków ostrego zapalenia wątroby, mamy nadzieję, że uzyskane przez nas wyniki uspokoją rodziców, którzy martwili się, że przyczyną zachorowań jest COVID-19. Nie znaleźliśmy żadnego bezpośredniego związku pomiędzy tą chorobą a zarażeniem SARS-CoV-2. Widzimy za to, że najsilniejszym biomarkerem badanych przypadków zachorowań jest obecność AAV2 w wątrobie i/lub we krwi, mówi profesor Judith Breuer z UCL. Dodatkowo obecność HHV6 i adenowirusa w zniszczonych wątrobach pięciorga dzieci, które wymagały przeszczepu stawia pytanie o rolę współistniejących infekcji tymi trzema wirusami w najcięższych przypadkach, dodaje uczona.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Proteina XRN1 odgrywa kluczową rolę w regulowaniu apetytu i metabolizmu przez mózg, informują badacze z Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University. U myszy utrata tego białka z przodomózgowia doprowadziła do pojawienia się niepohamowanego apetytu i otyłości, czytamy na łamach iScience. Otyłość powodowana jest przez nierównowagę pomiędzy ilością przyjmowanego pokarmu a wydatkowaniem energii. Wciąż jednak słabo rozumiemy, jak apetyt i metabolizm są regulowane przez komunikację pomiędzy mózgiem a innymi częściami ciała, jak trzustka czy tkanka tłuszczowa, mówi doktor Akiko Yanagiya.
W ramach badań naukowcy stworzyli mysz, w której przodomózgowiu nie pojawiła się proteina XRN1. W tym regionie mózgu znajduje się m.in. podwzgórze, niewielki obszar odpowiedzialny za uwalnianie hormonów regulujących sen, temperaturę ciała, pragnienie i głód. Naukowcy zauważyli, że w wieku 6 tygodni ich myszy zaczęły gwałtownie przybierać na wadze i w wieku 12 tygodni były już otyłe. Obserwując zachowanie zwierząt uczeni stwierdzili, że myszy pozbawione XRN1 jadły niemal dwukrotnie więcej niż grupa kontrolna.
To była prawdziwa niespodzianka. Gdy po raz pierwszy pozbawiliśmy mózg XRN1 nie wiedzieliśmy, co odkryjemy. Tak drastyczny wzrost apetytu był czymś niespodziewanym, informuje doktor Shohei Takaoka.
Japończycy chcieli dowiedzieć się, co powoduje, że myszy tak dużo jedzą. Zmierzyli więc poziom leptyny we krwi. To hormon, który tłumi uczucie głodu. W porównaniu z grupą kontrolną był on znacząco podwyższony. Normalnie powinno to zniwelować uczucie głodu i powstrzymać myszy przed jedzeniem. Jednak zwierzęta pozbawione XRN1 nie reagowały na leptynę.
Naukowcy odkryli też, że 5-tygodniowe myszy były oporne na insulinę, co w konsekwencji może prowadzić do cukrzycy. W miarę upływu czasu u myszy tych poziom glukozy i insuliny znacząco rósł wraz ze wzrostem leptyny. Sądzimy, że poziom glukozy oraz insuliny zwiększał się z powodu braku reakcji na leptynę. Oporność na leptynę powodowała, że myszy ciągle jadły, glukoza we krwi utrzymywała się na wysokim poziomie, a przez to wzrastała też ilość insuliny, mówi Yanagiya.
Sprawdzano też, czy otyłość u myszy mogła być spowodowana mniejszą aktywnością fizyczną. Zwierzęta umieszczono w specjalnych klatkach, gdzie mierzono poziom zużywanego tlenu, co służyło jaki wskaźnik tempa metabolizmu. Okazało się, że u 6-tygodniowych myszy nie było żadnej różnicy w wydatkowaniu energii pomiędzy grupą badaną (bez XRN1) a grupą kontrolną. jednak uczeni zauważyli coś bardzo zaskakującego. Otóż myszy bez XRN1 używały węglowodanów jako głównego źródła energii. Natomiast myszy z grupy kontrolnej były w stanie przełączać się pomiędzy wykorzystywaniem węglowodanów w nocy – kiedy to były bardziej aktywne – a wykorzystywaniem zgromadzonego w ciele tłuszczu w dzień, w czasie mniejszej aktywności.
Z jakiegoś powodu myszy pozbawione XRN1 nie wykorzystywały tłuszczu tak efektywnie, jak grupa kontrolna. Nie wiemy, dlaczego tak się dzieje, przyznaje doktor Yanagiya. Gdy zaś myszy te osiągnęły 12 tygodni życia, ich wydatki energetyczne zmniejszyły się w porównaniu z grupą kontrolną. Jednak naukowcy sądzą, że było to spowodowane otyłością, a nie na odwrót. Myślimy, że przyczyną otyłości było tutaj przejadanie się w wyniku oporności na leptynę, dodaje uczony.
XRN1 odgrywa kluczową rolę w aktywności genów, gdyż jest zaangażowana na ostatnim etapie degradacji mRNA. Naukowcy odkryli, że u otyłych myszy poziom mRNA wykorzystywanego do wytwarzania proteiny AgRP, jednego z najsilniejszych stymulatorów apetytu, był podwyższony, co prowadziło też do podwyższonego poziomu AgRP. W tej chwili to tylko spekulacja, ale sądzimy, że zwiększony poziom tej proteiny i nieprawidłowa aktywacja wytwarzających ją neuronów może być przyczyną oporności na leptynę u myszy. W normalnych warunkach leptyna zmniejsza aktywność neuronów AgRP, ale jeśli utrata XRN1 powoduje, że neurony pozostają wysoce aktywne, to może to zagłuszać sygnały przekazywane przez leptynę, wyjaśniają naukowcy.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.