Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Telaprevir, eksperymentalny lek z grupy inhibitorów proteaz, daje doskonałe rezultaty w leczeniu wirusowego zapalenia wątroby typu C (WZW C) - informują badacze z Duke University. Właśnie zakończyła się kolejna faza testów klinicznych preparatu.

Przeprowadzone próby należały do tzw. II fazy testów klinicznych, czyli wstępnych eksperymentów mających na celu ocenę skuteczności oraz bezpieczeństwa opracowanej terapii. W studium wzięło udział 250 pacjentów cierpiących na WZW C, u których nie próbowano wcześniej żadnych metod leczenia.

Eksperymentatorzy oceniali skuteczność 12-tygodniowej terapii telaprevirem w połączeniu z leczeniem dwiema substancjami stosowanymi standardowo w leczeniu WZW C - peginterferonem oraz rybawiryną - podawanymi, zależnie od grupy pacjentów, przez 12 lub 36 tygodni począwszy od dnia zakończenia podawania nowego leku. Wyniki leczenia porównywano z rezultatami stosowania standardowej metody leczenia przez 48 tygodni. 

Wyniki testów potwierdzają doskonałą skuteczność telapreviru. W połączeniu z 12-tygodniową serią dawek peginterferonu oraz rybawiryny doprowadził on do całkowitego usunięcia wirusa (tzn. doprowadzenia do stanu, w którym nie udało się go wykryć we krwi) odpowiedzialnego za chorobę aż u 61% pacjentów. Jeszcze lepsze wyniki uzyskano u pacjentów leczonych wg programu przedłużonego podawania nowego leku - pacjenci w tej grupie zostali całkowicie wyleczeni aż w 67% przypadków. Dla porównania, w grupie kontrolnej WZW C udało się usunąć u zaledwie 41% nosicieli.

Jeszcze lepiej wypadła długotrwała obserwacja stanu zdrowia pacjentów. Wynika z niej, że nawrót pozornie zwalczonego nosicielstwa nastąpił u zaledwie 2% pacjentów leczonych przez 24 tygodnie (12 tyg. stosowania telapreviru + 12 tyg. terapii standardowej) oraz u 6% osób z grupy leczonej przez 48 (12+36) tygodni. U chorych leczonych wyłącznie rybawiryną i peginterferonem odsetek ten wynosił aż 23%. Co ważne, eksperymentalny lek okazał się także bardzo bezpieczny - najpoważniejszym efektem ubocznym jego podawania była wysypka.

Powodzenie testów rodzi wielkie nadzieje na udoskonalenie terapii przeciwko WZW C. Szacuje się, że na świecie jest około 170 milionów nosicieli patogenu odpowiedzialnego za tę chorobę. Możliwe konsekwencje nosicielstwa to m.in. kilka rodzajów nowotworów oraz marskość wątroby. Nie powinien więc dziwić fakt, że poszukiwania leków trwają. 

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Michael Houghton, szef zespołu, który w 1989 r. odkrył wirus zapalenia wątroby typu C (HCV), poinformował o uzyskaniu szczepionki na WZW C. Chociaż wykorzystano przy tym pojedynczy szczep HCV, szczepionka jest ponoć skuteczna przeciwko wszystkim znanym szczepom wirusa.
      Jak tłumaczy Houghton, HCV jest bardziej zjadliwy od HIV, dlatego skonstruowanie szczepionki przeciw szczepom z całego świata uważano za niemożliwe. Testowanie na ludziach szczepionki pomysłu Houghtona i Johna Law wykazało jednak, że aktywizuje ona całą gamę przeciwciał działających na różne szczepy HCV.
      Badacz z University of Alberta podkreśla, że nim szczepionka zyska niezbędne pozwolenia, musi minąć jeszcze 5-7 lat i chociaż może ona zmienić w pewnym stopniu życie osób z WZW C, to jej głównym zadaniem ma być, oczywiście, zapobieganie zakażeniu.
      http://www.news.ualberta.ca/
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Receptor cholesterolu w błonie komórkowej hepatocytów stanowi także bramę dla wirusów zapalenia wątroby typu C (HCV). Wcześniejsze badania pokazały, że cholesterol spełnia pewną rolę w zakażaniu wirusem HIV, stąd pomysł, że zaangażowany w utrzymanie równowagi cholesterolowej receptor NPC1L1 może brać udział w transportowaniu HCV do komórki.
      Receptor ten znajduje się w przewodach pokarmowych wielu gatunków, ale na wątrobie wyłącznie u ludzi i szympansów i tylko te dwa gatunki mogą zostać zainfekowane HCV.
      Zespół prof. Susan Uprichard z College'u Medycznego University of Illinois w Chicago wykazał, że blokowanie dostępu do NPC1L1 zapobiegało wnikaniu wirusa HCV do hepatocytów.
      Ezetymib to stosowany od kilku lat lek o działaniu hipolipemicznym. Hamuje wchłanianie egzogennego cholesterolu w jelicie. Ponieważ obiera na cel właśnie NPC1L1, akademicy dysponowali idealnym sposobem na przetestowanie roli receptora w zakażeniu wirusem zapalenia wątroby typu C.
      Przed, w czasie i po zaszczepieniu (inokulacji) hodowli komórkowych HCV naukowcy zastosowali ezetymib. Analogiczną procedurę zastosowano w odniesieniu do modelu mysiego. Okazało się, że ezetymib hamował zakażenie zarówno w hodowlach, jak i u gryzoni z przeszczepionymi ludzkimi komórkami wątroby. Co więcej, uniemożliwiał zainfekowanie przez wszystkie 6 typów HCV.
      Odkrycie jest bardzo ważne z terapeutycznego punktu widzenia. Inne leki przeciwwirusowe są toksyczne, dlatego nie można ich podawać zażywającym immunosupresanty pacjentom po przeszczepie wątroby. Z ezetymibem nie ma takiego problemu.
      Przewidujemy, że w przyszłości terapia HCV będzie polegała na podawaniu koktajlu leków, tak jak w przypadku AIDS - podsumowuje Uprichard.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu w Birmingham zademonstrowali po raz pierwszy, że komórki ludzkiego mózgu ulegają zakażeniu wirusem zapalenia wątroby typu C (HCV).
      Wirusolodzy odkryli, że w komórkach śródbłonka mózgu występują 4 główne receptory białkowe, konieczne do sforsowania przez HCV bariery krew-mózg.
      Współpracując z Manhatańskim Bankiem Mózgu, zespół doktor Nicoli Fletcher wykrył materiał genetyczny wirusa zapalenia wątroby typu C w mózgach 4 z 10 zakażonych pacjentów, którzy oddali do pośmiertnych badań tkanki mózgu i wątroby. Później naukowcy wyizolowali komórki bariery krew-mózg i zademonstrowali, że można je zainfekować HCV.
      To pierwszy raport, który pokazuje, że komórki ośrodkowego układu nerwowego wspierają replikację HCV. Te obserwacje mają spore znaczenie kliniczne, ponieważ dostarczają informacji o rezerwuarze wirusa, który ostaje się mimo terapii antywirusowej - wyjaśnia prof. Jane McKeating.
      Komórki śródbłonka stanowią system zabezpieczający mózgu, rodzaj ochroniarza w drzwiach, który zatrzymuje niepożądane obiekty. Jeśli działanie bariery zostaje upośledzone, do mózgu może się dostać praktycznie wszystko, co wyjaśnia zmęczenie i inne objawy, o których wspominają chorzy zakażeni HCV - dodaje Fletcher.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wirus zapalenia wątroby typu C (WZW C) zapewnia sobie przeżycie, wykorzystując pewien rodzaj mikroRNA z opanowywanego narządu. Związanie miR-122 z wirusowym RNA skutkuje stabilizacją tego ostatniego, a także usprawnieniem replikacji.
      Wirus zapalenia wątroby typu C zrobił [...] dwie interesujące rzeczy. Po pierwsze, wykształcił w toku ewolucji unikatową relację z kluczowym regulatorem, ponieważ miR-122 stanowi około połowy mikroRNA występujących w wątrobie. Po drugie, do podwyższania stabilności swojego RNA oraz ekspresji białek koniecznych do zamknięcia cyklu życiowego wirus zawłaszczył sobie proces, który zazwyczaj służy do obniżania ekspresji genów - tłumaczy dr Stanley M. Lemon z Uniwersytetu Północnej Karoliny.
      Przed 7 laty prace doktora Lemona i jego zespołu wykazały, że miR-122 jest konieczny do replikacji WZW C, ale nie było wiadomo, jaki dokładnie mechanizm wchodzi w grę.
      SPC3649 (mirawirsen), eksperymentalny lek na wirusowe zapalenie wątroby typu C, wszedł w 2010 r. w 2. fazę testów klinicznych, jednak dopiero teraz wyjaśniono, czemu właściwie zawdzięcza swoją skuteczność. Antagomer wiąże się z miR-122 w wątrobie i w ten sposób destabilizuje genom wirusa, prowadząc do jego rozpadu.
×
×
  • Create New...