Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Srebro w walce z zakrzepicą
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Wstępne badania nad rzadkimi przypadkami zakrzepicy, do których doszło po przyjęciu szczepionek Astra Zenaca i Johnson & Johnson, sugerują, że przyczyną problemów może być sposób, w jaki szczepionki te dostarczają do komórek instrukcje na temat białka szczytowego koronawirusa.
Produkty obu firm to szczepionki wektorowe, w których jako wektora (nośnika) używa się nieszkodliwego wirusa, który przenosi instrukcje DNA, na podstawie których komórki wytwarzają białko kolca SARS-CoV-2 wywołując reakcję immunologiczną organizmu.
Rolf Marschalek i jego zespół z Uniwersytetu Goethego we Frankfurcie informują, że DNA jest dostarczane do jądra komórkowego, a nie do otaczającej je cytoplazmy, gdzie zwykle wirus produkuje białka. W jądrze komórkowym część dostarczonego DNA, które jest odpowiedzialne za kodowanie białka kolca, ulega rozpadowi, przez co powstają niekompletne wersje białka kolca, które nie są w stanie przyłączyć się do zewnętrznej błony komórkowej, gdzie zostałyby wykryte przez układ odpornościowy i zaatakowane. Zamiast tego te niekompletne białka kolca są uwalniane do krwi, gdzie w rzadkich przypadkach mogą prowadzić do powstania zakrzepów.
Marschalek mówi, że rozwiązaniem problemu byłoby zmodyfikowanie sekwencji genetycznej w szczepionce tak, by zapobiegać wspomnianemu rozpadowi. Przyznał, że firma Johnson & Johnson już skontaktowała się z jego laboratorium z prośbą o poradę i próbuje zoptymalizować swoją szczepionkę.
Wyniki badań niemieckich naukowców zostały upublicznione w sieci. Artykuł nie został jeszcze zrecenzowany.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Bardzo precyzyjne ultradźwiękowe wiertło w połączeniu ze specjalnymi nanokropelkami może być wkrótce wykorzystywane do rozbijania zakrzepów, informują Leela Goel, Xiaoning Jang i ich koledzy z North Carolina State University. Uczeni zaprezentowali in vito technikę, która – jeśli zostanie dopuszczona do użytku – może posłużyć do walki z najpoważniejszymi zakrzepami.
Stosunkowo niedawno do walki z zakrzepicą żył głębokich zaangażowano technikę o nazwie sonotromboliza. Polega ona na wykorzystaniu ultradźwięków do wprowadzenia w drgania mikrobąbelków otaczających zakrzep. w ten sposób prowadzi się zarówno do mechanicznego rozbijania zakrzepu, jak i ułatwia rozprzestrzenianie w nim leków. Jednak technika taka wymaga zastosowania wielkiego zewnętrznego źródła ultradźwięków i nie może być wykorzystana tam, gdzie znajdują się organy blokujące ultradźwięki, jak płuca czy żebra.
Naukowcy z North Carolina State University w specjalnie zbudowanym symulatorze dostarczyli do zakrzepu nanokropelki. Urządzenie, za pomocą którego dostarczono nanokropelki jest też wyposażone w „wiertło”, którego głównym elementem jest cewnik.
Nanokropelki są przygotowane tak, by miały niski punkt wrzenia. Niewielka ilość energii dostarczona przez „wiertło” wystarczy, by odparować nanokropelki i utworzyć wypełnione gazem mikrokropelki, które gwałtownie się rozszerzają i kurczą. W ten sposób pojawia się zjawisko kawitacji, które osłabia strukturę zakrzepu. Pojawiają się w nim dziury, w które łatwo wnikają leki. To zaś jeszcze bardziej osłabia zakrzep, pozwalając jednocześnie wykorzystywać minimalne dawki leków.
Eksperymenty pokazały, że po 30 minutach masa zakrzepu zmniejsza się o około 40%. To znacznie więcej niż 17% uzyskiwane za pomocą metod łączących ultradźwięki, mikrobąbelki i leki.
Przed naukowcami jeszcze długa droga zanim ich technika wejdzie do codziennego użytku, jednak potencjalnie może ona być przełomem w leczeniu zakrzepicy żył głębokich. Prace Amerykanów zostały szczegółowo opisane na łamach Microsystems & Nanoengineering.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy opisali szczegóły regulacji krzepnięcia przez organizm. Może to pomóc w opracowaniu lepszych metod zapobiegania i terapii m.in. chorób serca, udarów czy otępienia naczyniowego.
Zespół, którego pracami kierowali specjaliści z Uniwersytetu w Exeter, opracował nową technikę, która jednocześnie pozawala mierzyć krzepnięcie i tworzenie wolnych rodników.
Wolne rodniki przyczyniają się do chorób serca i układu krążenia, np. miażdżycy, demencji czy zwyrodnienia stawów.
Technika, którą opisano na łamach Haematologica, to połączenie spektroskopii EPR (spektroskopii elektronowego rezonansu paramagnetycznego) oraz agregometrii. Z powodzeniem przetestowano ją na mysich i ludzkich trombocytach.
Jesteśmy bardzo podekscytowani stworzeniem tej techniki oraz jej potencjałem w zakresie zrozumienia rozwoju chorób naczyniowych. Po raz pierwszy mogliśmy naraz mierzyć krzepnięcie i powstawanie wolnych rodników, w przypadku których wiemy, że odgrywają istotną rolę w uszkodzeniu naczyń związanym z wiekiem, cukrzycą, otyłością i przewlekłym stanem zapalnym. Obecnie posługujemy się tą nową techniką podczas prac nad nową metodą ochrony naczyń w chorobach serca, udarze, otyłości i otępieniu naczyniopochodnym - podkreśla dr Giordano Pula.
Ekipa, w skład której wchodził m.in. prof. Patrick Pagano z Uniwersytetu w Pittsburghu, ustaliła, że oksydazy NADPH są krytyczne dla powstawania wolnych rodników, stymulacji krzepnięcia i sprzyjania uszkodzeniu naczyń. Teraz wiadomo już, że 1) anionorodnik ponadtlenkowy, generowany wewnątrz-, ale nie zewnątrzkomórkowo przez oksydazy, jest niezbędny dla stymulacji płytek krwi przez kolagen, 2) do aktywacji zależnej od trombiny konieczna jest dysmutacja anionu ponadtlenkowego do nadtlenku wodoru, 3) NOX1 jest głównym źródłem wolnych rodników przy stymulacji kolagenem, a NOX2 jest niezbędny do aktywacji przez trombinę, 4) dwa modulatory płytek, utlenione lipoproteiny o niskiej gęstości (ang. oxidised low density lipoproteins, oxLDL) i Aβ, wymagają aktywacji zarówno NOX1, jak i NOX2, by wstępnie "pobudzić" trombocyty.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Cisplatyna to nieorganiczny związek platyny o działaniu cytostatycznym. Stosuje się ją w chemioterapii kilku rodzajów raka. Niestety, wywołuje sporo efektów ubocznych. Badania zespołu z Uniwersytetu w Leeds sugerują, że gdy platynę zastąpi się srebrem, można, nie ograniczając potencjału terapeutycznego, zmniejszyć toksyczność leku (Dalton Transactions).
Brytyjczycy uważają, że wykorzystanie srebra wpłynie nie tylko na spadek stopnia toksyczności, ale także zapewni różne korzyści. W końcu już teraz antyseptyczne i antybiotyczne właściwości srebra eksploatuje się w bandażach czy filtrach do wody.
W ramach naszego studium przyglądaliśmy się strukturom [ligandom] otaczającym centralny atom srebra. To te "krzaczki" determinują, jak bardzo reaktywny będzie dany związek i z czym będzie wchodził w reakcje. Posłużyliśmy się różnymi rodzajami ligandów, aby sprawdzić, który jest najskuteczniejszy w walce z komórkami rakowymi - tłumaczy dr Charlotte Willans.
Podczas testów Brytyjczycy dodawali do komórek raka piersi i jelita grubego różne związki srebra i hodowali w takich warunkach przez 6 tygodni. Wykazano, że ligandy, które wiążą się ze srebrem koordynacyjnie w dwóch miejscach, są skuteczniejsze niż te związane koordynacyjnie tylko w jednym miejscu. Niewykluczone, że dzieje się tak dlatego, że srebro jest wolniej wydzielane i związek działa dłużej.
Na razie głównym ograniczeniem dla dalszego wdrażania leków bazujących na srebrze pozostaje fakt, że nie wiadomo, na czym polega ich działanie. W ciągu roku zespół Willans ma stwierdzić, co dzieje się z komórkami rakowymi i czy związek kompleksowy ze srebrem rzeczywiście mniej szkodzi zdrowym tkankom.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Osoby z niskim poziomem żelaza we krwi są bardziej zagrożone niebezpiecznymi zakrzepami. Doniesienia na ten temat pojawiły się w specjalistycznym wydawnictwie Thorax.
Naukowcy z Imperial College London zbadali pacjentów z chorobą Rendu-Oslera-Webera (wrodzoną naczyniakowatością krwotoczną, ang. hereditary hemorrhagic telangiectasia, HHT), u których w okresie pokwitania na błonach śluzowych, w tym nosa czy przewodu pokarmowego, pojawiają się podatne na urazy naczyniaki. Wcześniejsze badania wykazały, że u osób z HHT częściej tworzą się skrzepliny, nie było jednak wiadomo dlaczego.
U większości naszych pacjentów, którzy mają zakrzepy, nie występują znane czynniki ryzyka. Sądziliśmy, że badanie ludzi z HHT może nam powiedzieć coś ważnego o szerszej populacji - opowiada dr Claire Shovlin.
Zespół Imperial College London analizował próbki krwi 609 pacjentów, którzy w latach 1999-2011 odwiedzali klinikę HHT przy Szpitalu Hammersmith. Szukano różnic między osobami z zakrzepami i bez. Wielu chorych miało przez krwawienia niski poziom żelaza. Naukowcy stwierdzili, że niskie stężenie Fe we krwi stanowiło ważny czynnik ryzyka zakrzepów. Pacjenci zażywający preparaty żelaza nie znajdowali się w grupie podwyższonego ryzyka, co dość jednoznacznie wskazywało na niedobory tego pierwiastka jako przyczynę skrzeplin. Poziom żelaza waha się w ciągu dnia, dlatego tak istotne dla wyników ekipy Shovlin było przestrzeganie stałej pory.
Nasze studium pokazuje, że u osób z HHT niski poziom żelaza we krwi jest potencjalnie uleczalnym czynnikiem ryzyka zakrzepów. Jeśli odkrycia odnoszą się do populacji generalnej, miałyby odniesienie do niemal wszystkich działów i obszarów medycyny.
Związek między stężeniem żelaza a zakrzepami wydaje się opierać na czynniku VIII. Jego wysoki poziom stanowi czynnik ryzyka zakrzepów, a skądinąd niskie stężenia Fe są silnie związane z wyższymi poziomami czynnika VIII. Ponadto na genie kodującym czynnik VIII występują miejsca, gdzie mogą się wiązać białka wiążące żelazo, co uprawomocnia teorię, że poziom żelaza reguluje gen czynnika VIII.
Możemy spekulować, że w kategoriach ewolucyjnych wspieranie krzepliwości może być korzystne, aby nie doszło do dalszej utraty krwi - podsumowuje Shovlin.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.