Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Diagnostyka mikrobiologiczna w 5 minut
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Komórki bakterii potrafią „zapamiętać” krótkotrwałe tymczasowe zmiany w samych sobie i otoczeniu. I mimo że zmiany te nie zostają zakodowane w genomie, mogą być przekazywane potomstwu przez wiele pokoleń. Odkrycie dokonane przez naukowców z Nortwestern University i University of Texas nie tylko rzuca wyzwanie naszemu rozumieniu biologii najprostszych organizmów oraz sposobom, w jaki przekazują i dziedziczą cechy fizyczne. Może również zostać wykorzystane w medycynie.
Podstawowe założenie z dziedziny biologii bakterii mówi, że dziedziczne zmiany fizyczne są u nich kodowane w DNA. Jednak, z perspektywy bardziej złożonych organizmów, wiemy, że informacja może być też przechowywana w sieci regulacyjnej genów. Chcieliśmy więc sprawdzić, czy istnieją cechy przekazywane przyszłym pokoleniom nie za pomocą DNA. Odkryliśmy, że czasowe zmiany w regulacji genów odciskają trwałe ślady, które zostają przekazane następnym pokoleniom, stwierdzają badacze.
Nauka przez kilkadziesiąt lat uważała, że cechy organizmu są przekazywane przede wszystkim, jeśli nie wyłącznie, w DNA. Jednak w 2001 roku, po ukończeniu Human Genome Project, założenie to trzeba było zmienić. Obecnie wiemy, że nie tylko zmiany w DNA wchodzą tutaj w grę. Niedawne badania wykazały na przykład, że dzieci holenderskich mężczyzn, którzy w życiu płodowym doświadczyli wraz z matkami głodu w czasie II wojny światowej, są bardziej narażone na otyłość jako dorośli. Wiemy, że przyczyną nie są tutaj zmiany genetyczne. Jednak u ludzi znalezienie podstawowej przyczyny takiego niegenetycznego dziedziczenia jest bardzo trudne.
Profesor Adilson Motter i jego zespół zaczęli się zastanawiać, czy nie łatwiej byłoby śledzić takie zmiany u prostszych organizmów. Przyjrzeli się więc Escherichii coli. W przypadku E. coli cały organizm to pojedyncza komórka. Ma ona mniej genów, około 4000, w porównaniu z ludzkimi 20 000. Brak jej też wewnątrzkomórkowych struktur będących podstawą trwałości DNA u drożdży oraz różnorodności rodzajów komórek u wyżej rozwiniętych organizmów. E. coli to dobrze zbadany organizm modelowy, do pewnego stopnia znamy też jej sieć regulacyjną genów (GRN), stwierdza współautor badań, Thomas Wytock.
Naukowcy wykorzystali model matematyczny GRN do czasowego wyłączania i włączania genów E. coli. Okazało się, że takie przejściowe zaburzenia mogą powodować trwałe zmiany, które są przekazywane przez wiele pokoleń. Teraz uczeni przygotowują się do eksperymentów laboratoryjnych, podczas których będą weryfikowali swoje odkrycie.
Jeśli mają rację i zmiany są kodowane raczej w GRN niż w DNA, powstaje pytanie o przekazywanie ich kolejnym pokoleniom. Autorzy badań zaproponowali hipotezę, zgodnie z którą odwracalne zmiany wywołują nieodwracalne zaburzenia w sieci regulacyjnej genów. Wyłączenie jednego genu, wpływa na gen sąsiadujący, to zaś wpływa na kolejny gen. Gdy pierwszy z genów ponownie zostanie włączony, trwa już reakcja łańcuchowa, która jest odporna na zmiany z zewnątrz. Naukowcy sądzą, że taki wpływ ma nie tylko dezaktywacja i aktywacja genów, ale również różne zmiany środowiskowe. Może to być zmiana temperatury, dostępności pożywienia czy kwasowości.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Celowana terapia radionuklidowa (TRT – targeted radionuclide therapy) polega na podawaniu do krwi radiofarmaceutyków, które wędrują do komórek nowotworowych, a gdy znajdą się w guzie emitują cząstki alfa i beta, niszcząc tkankę nowotworową. Obecnie stosowane metody TRT zależą od obecności unikatowych receptorów na powierzchni komórek nowotworowych. Radiofarmaceutyki wiążą się z tymi właśnie receptorami.
To z jednej strony zaleta, gdyż leki biorą na cel wyłącznie komórki nowotworowe, oszczędzając te zdrowe. Z drugiej strony wysoka heterogeniczność guza i zdolność komórek nowotworowych do szybkich mutacji powodują, że może dojść do zmiany receptorów, przez co TRT będzie nieskuteczna. Naukowcy z University of Cincinnati mają pomysł na rozwiązanie tego problemu i precyzyjne dostarczenie radionuklidów niezależnie od fenotypu receptorów komórek nowotworowych.
Uczeni zmodyfikowali niepatogenną probiotyczną bakterię Escherichia coli Nissle (EcN) tak, by dochodziło na jej powierzchni do nadmiernej ekspresji receptora metali. Bakteria, które może zostać dostarczona bezpośrednio do guza, przyciąga następnie specyficzny dla siebie radiofarmaceutyk zawierający specjalny kompleks organiczny z terapeutycznym radioizotopem 67Cu.
Tak długo, jak te zmodyfikowane bakterie pozostają w guzie, trafi do niego też radioaktywny metal. Niezależnie od tego, czy na powierzchni komórek nowotworowych znajdzie się receptor czy też nie, mówi główny autor badań, Nalinikanth Kotagiri. Co więcej, możliwe jest zastąpienie izotopu 67Cu przez 64Cu, dzięki czemu można dokładnie obrazować położenie bakterii wewnątrz guza metodą pozytonowej tomografii emisyjnej. Możemy bez problemu przełączać się między 64Cu a 67Cu by obrazować guza i gdy już to zrobimy, możemy wprowadzić kolejną molekułę w celu przeprowadzenia leczenia, zapewnia Kotagiri.
Szczegóły badań zostały opisane na łamach Advanced Healthcare Materials.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Jednym z najczęstszych nowotworów złośliwych u kobiet jest rak piersi. Alarmujący jest wzrost zachorowalności na ten nowotwór, jednak z roku na rok umieralność z jego powodu się obniża. Należy zwrócić uwagę na poprawę wyników leczenia raka piersi w Polsce, jak również na świecie. Najprawdopodobniej jest to spowodowane coraz częstszym wykrywaniem tego nowotworu we wczesnym stadium oraz wprowadzania bardziej efektywnych metod leczenia. Dlatego tak ważne jest regularne badanie się kobiet w tym kierunku - samobadanie, usg piersi, mammografia. Ustanowienie października “Miesiącem Świadomości Raka Piersi” ma na celu szerzenie wiedzy o raku piersi. W tym czasie zaplanowano wiele akcji oraz programów profilaktycznych związanych z profilaktyką i nauczeniem społeczeństwa czujności onkologicznej np. Marsz Różowej Wstążki ulicami Szczecina, VI Konferencja Rak Piersi – Onkologia i Plastyka w Poznaniu.
Czynniki ryzyka rozwoju raka piersi są złożone. W ciągu ostatnich kilkudziesięciu lat przeprowadzono liczne badania epidemiologiczne pomogły ustalić główne przyczyny wzrostu lub progresji tego nowotworu. Do czynników ryzyka zwiększających ryzyko rozwoju raka piersi należą m.in.:
płeć żeńska, wiek (obserwuje się wzrost zachorowalności u kobiet powyżej 50 r.ż.), mała aktywność fizyczna, wysokie BMI, rodzinne obciążenia (szczególnie występowanie raka piersi w młodym wieku),
obecność mutacji niektórych genów (głównie BRCA1 i BRCA2), element hormonalny (wczesna pierwsza miesiączka, menopauza w późnym wieku, wieloletnia hormonalna terapia zastępcza). Rak piersi często nie daje żadnych objawów poza guzem. Jeśli się już pojawiają to są one współistniejące np. zmiana wielkości/kształtu piersi, wyciek z brodawki, zaczerwienienie piersi (tzw. “objaw skórki pomarańczy”), powiększenie węzłów chłonnych w dole pachowym. Zaobserwowanie jakiegokolwiek objawu sugerującego raka jest wskazaniem do wykonania dalszej diagnostyki, która obejmuje USG (u kobiet poniżej 40 r.ż.), mammografię (pozwala ocenić całą pierś wraz z brodawką, tkanką podsutkową i mięśniem piersiowym większym), MRI piersi (wykonywana u osób wymagających testów wysokiej czułości np. u osób z mutacją genu BRCA1 i BRCA2, służy również do oceny skuteczności leczenia chemioterapią przedoperacyjną oraz w poszukiwaniu pierwotnego ogniska przy obecnych przerzutach). Należy jednak pamiętać, że “złotym standardem” w rozpoznawaniu raka piersi jest badanie patomorfologiczne/histopatologiczne materiału pobranego podczas biopsji.
Następnym krokiem po postawieniu diagnozy jest ustalenie stopnia zaawansowania raka za pomocą klasyfikacji TNM (T-guz, N-węzły chłonne, M-przerzuty odległe). Pomaga to w doborze odpowiedniej strategii leczenia, która jest również zależna od wielu czynników rokowniczych i predykcyjnych. Najważniejsze z nich to: stopień zaawansowania klinicznego, typ histologiczny, podtyp biologiczny, wyniki badań molekularnych i obecność przerzutów. Jednak nadal podstawowym sposobem leczenia pozostaje postępowanie chirurgiczne, a dopiero po jego zakończeniu możliwe jest zastosowanie leczenia uzupełniającego np. radioterapii.
Rak piersi należy do nowotworów hormonozależnych, dlatego ważne w diagnostyce tego nowotworu jest oznaczanie zawartości receptorów estrogenowych (ER) i receptorów progesteronowych (PR) w komórkach nowotworowych. Estrogeny pobudzają rozrastanie się guza, natomiast zablokowanie lub obniżenie ilości receptorów ER powoduje obniżenie proliferacji rakowo zmienionych komórek. Chorzy, którzy wykazują duże stężenie i/lub ekspresję obu receptorów, cechują się największym prawdopodobieństwem skuteczności terapii hormonalnej, a więc dużym poziomem remisji.
W diagnostyce laboratoryjnej chorych na raka piersi wykorzystuje się oznaczenia:
antygenu karcynoembrionalnego (CEA). Podwyższone stężenie tego markera występuje głównie w zaawansowanych stadiach choroby, jest również niekorzystnym czynnikiem prognostycznym. Po prawidłowo przeprowadzonym leczeniu operacyjnym stężenie CEA ulega obniżeniu, aż do zaniku w krążeniu chorego. antygenu 15-3. Ten marker jest silnie skorelowany z stadium raka piersi oraz z odpowiedzią na przeprowadzane leczenie. TPA,TPS, CYFRA 21-1. Są to pochodne cytokreatyn. Mają zastosowanie w monitorowaniu leczenia oraz kontroli po jego ukończeniu. receptorów typu 2 dla naskórkowego czynnika wzrostu (HER2). Uważa się, że wzrost ich ekspresji jest skorelowany z zwiększonym ryzykiem rozwoju przerzutów. Aby zmniejszyć to ryzyko podaje się chorym na raka piersi trastuzumab (herceptyna). białka p105, które jest zewnątrzkomórkową domeną receptora HER2. Wykorzystuje się go do monitorowania leczenia trastuzumabem, oraz do rokowania odpowiedzi na leczenie hormonalne. Rak piersi nie jest jednolitą chorobą, jest za to jednym z najczęstszych nowotworów złośliwych kobiet. Wywiera on bardzo silny wpływ na psychikę i życię ludzi. Dlatego bardzo duże znaczenie ma uświadamianie ludzi o raku piersi, regularne wykonywanie samobadania i badań przesiewowych, aby zmniejszyć umieralność, aby “droga przez chorobę była drogą do zdrowienia”.
Bibliografia:
1. Solnica B. (red.) Diagnostyka Laboratoryjna. PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2019
2. Jassem J, Krzakowski M, Bobek-Billewicz B et al. Breast cancer. Oncol Clin Pract 2018.
3. Wild CP, Weiderpass E, Stewart BW, redaktorzy (2020). World Cancer Report: Cancer Research for Cancer Prevention. Lyon, Francja: Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem.
4. Kashyap D, Pal D, Sharma R, Garg VK, Goel N, Koundal D, Zaguia A, Koundal S, Belay A.. Global Increase in Breast Cancer Incidence: Risk Factors and Preventive Measures. Biomed Res Int. 2022 Apr 18;2022:9605439.
5. Ginsburg O, Yip CH, Brooks A, Cabanes A, Caleffi M, Dunstan Yataco JA, et al. Wczesne wykrywanie raka piersi: podejście etapowe do wdrożenia. Rak 2020
5. Ulotki informacyjne: Rak piersi - od diagnozy do leczenia. Federacja Stowarzyszeń “Amazonki”
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wirusolodzy od dawna wiedzą o niezwykłym zjawisku dotyczącym wirusów atakujących drogi oddechowe. Dla patogenów tych naturalnym środowiskiem są ciepłe i wilgotne drogi oddechowe. Ich względna wilgotność wynosi zwykle 100%. Wystawienie na bardziej suche powietrze poza organizmem powinno szybko niszczyć wirusy. Jednak wykres czasu ich przeżywalności w powietrzu układa się w literę U.
Przy wysokiej wilgotności wirus może przetrwać dość długo, gdy wilgotność spada, czas ten ulega skróceniu, ale w pewnym momencie trend się odwraca i wraz ze spadającą wilgotnością powietrza czas przetrwania wirusów... zaczyna się wydłużać.
Naukowcy od dawna zastanawiali się, dlaczego przeżywalność wirusów zaczyna rosnąć, gdy względna wilgotność powietrza zmniejszy się do 50–80 procent. Odpowiedzią mogą być przejścia fazowe w ośrodku, w którym znajdują się wirusy. Ray Davis i jego koledzy z Trinity University w Teksanie zauważyli, że w bogatych w białka aerozole i krople – a wirusy składają się z białek – w pewnym momencie wraz ze spadkiem wilgotności zachodzą zmiany strukturalne.
Jedna z dotychczasowych hipotez wyjaśniających kształt wykresu przeżywalności wirusów w powietrzu o zmiennej wilgotności przypisywała ten fenomen zjawisku, w wyniku którego związki nieorganiczne znajdujące się w kropli, w której są wirusy, w miarę odparowywania wody migrują na zewnątrz kropli, krystalizują i tworzą w ten sposób powłokę ochronną wokół wirusów.
Davis i jego zespół badali aerozole i kropelki złożone z soli i białek, modelowych składników dróg oddechowych. Były one umieszczone na specjalnym podłożu wykorzystywanym do badania możliwości przeżycia patogenów.
Okazało się, że poniżej 53-procentowej wilgotności krople badanych płynów tworzyły złożone wydłużone kształty. Pod mikroskopem było zaś widać, że doszło do rozdzielenia frakcji płynnej i stałej. Zdaniem naukowców, to dowód na przemianę fazową, podczas której jony wapnia łączą się z proteinami, tworząc żel. Zauważono jednak pewną subtelną różnicę. O ile w aerozolach do przemiany takiej dochodzi w ciągu sekund, dzięki czemu wirusy mogą przeżyć, to w większych kroplach proces ten zachodzi wolnej i zanim dojdzie do chroniącego wirusy przejścia fazowego, patogeny mogą zginąć.
Naukowcy sądzą, że kluczowym elementem dla zdolności przeżycia wirusów, które wydostały się z dróg oddechowych, jest skład organiczny kropli i aerozoli. Ten zaś może zależeć od choroby i stopnia jej zaawansowania. Następnym etapem prac nad tym zagadnieniem powinno być systematyczne sprawdzenie składu różnych kropli oraz wirusów w nich obecnych, co pozwoli zrozumieć, jak działa proces dezaktywacji wirusów w powietrzu, mówi Davis.
Zdaniem eksperta od aerozoli, Petera Raynora z University of Minnesota, badania takie można będzie w praktyce wykorzystać np. zapewniając odpowiedni poziom wilgotności powietrza w budynkach w zimie, nie tylko dla komfortu ludzi, ale również po to, by stworzyć najmniej korzystne warunki dla przetrwania wirusów.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Firma BitDefender poinformowała o powrocie wirusa, który po raz pierwszy pojawił się przed sześciu laty na witrynie firmy Hewlett-Packard. Tym razem szkodliwy kod znaleziono w sterowniku jednego z urządzeń sprzedawanych przez HP.
Funlove, bo o nim mowa, został odkryty na serwerze FTP wspomnianego koncernu. Przedstawiciele HP zostali o nim poinformowali i usunęli już aplikację zawierającą szkodliwy kod.
To dowód na to, jak ważne jest filtrowanie ruchu wychodzącego w środowisku biznesowym. Pokazuje też jak wielkie zdolności do przetrwania ma szkodliwe oprogramowanie – powiedział Bogdan Dumitru, odpowiedzialny w BitDefenderze za sprawy technologii.
Funlove usiłuje zdobyć przywileje administracyjne w systemie Windows NT dając w ten sposób cyberprzestępcom zdalny dostęp do zaatakowanej maszyny. Wirus infekuje również systemy Windows 9x, ME oraz Windows 2000.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.