Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Amerykańscy badacze zidentyfikowali mechanizm dokujący, który umożliwia powstawanie synaps. Już wcześniej wykazano, że mutacje genów kodujących substancje odpowiadające za przyleganie komórek są powiązane z autyzmem.

Mechanizm uwieczniono dzięki obrazowaniu fluorescencyjnemu. Biolodzy pracowali z neuronami pobudzającymi, pozyskanymi od nowo narodzonych szczurów. Obserwując hodowlę, zauważyliśmy dwie komórki nerwowe podczas aktu tworzenia się synapsy – opowiada prof. Philip Washbourne z Uniwersytetu w Oregonie (UO). Porównuje on neuroliginy z błony neuronów receptorowych do molekularnego przylepca.

Naukowcy z UO i Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis zauważyli, że przypominające miniaturowe palce wypustki cytoplazmatyczne jednego neuronu (filopodia) są wychwytywane przez cząsteczki neuroligin drugiego neuronu. Co więcej, neuroliginy wykorzystują co najmniej dwa kolejne białka – PSD-95 i receptory NMDA – by wspólnie stworzyć rodzaj rusztowania, utrzymującego w miejscu części składowe synapsy.

Nieprawidłowo ukształtowane synapsy i szlaki nerwowe mogą stanowić przyczynę wielu chorób i zaburzeń, w tym autyzmu czy upośledzenia umysłowego. To m.in. dlatego odkrycie Amerykanów jest tak ważne. Ponieważ synapsy tworzą się nieprzerwanie (w sumie u jednego człowieka jest ich ok. 100 bilionów), nietrudno o błędy genetyczne dotyczące syntezy związków, bez których nie powstaną...

 

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Pod nieobecność biglikanu - proteoglikanu występującego w śródmiąższu oraz na powierzchni komórek chrząstek, kości i skóry - synapsy płytki nerwowo-mięśniowej myszy zaczynają się rozpadać ok. 5 tyg. po narodzinach.
      Wprowadzenie biglikanu do hodowli komórkowej pomagało ustabilizować niedawno powstałe synapsy. Naukowcy z Brown University zaznaczają, że ich odkrycia będzie można wykorzystać w terapii stwardnienia zanikowego bocznego (ang. amyotrophic lateral sclerosis, ALS) czy rdzeniowego zaniku mięśni (ang. spinal muscular atrophy, SMA).
      Wcześniejsze badania pokazały, że biglikan zapobiega utracie funkcji mięśni w dystrofii mięśniowej Duchenne'a. Teraz okazuje się, że jest także kluczowym graczem w procesie podłączania nerwów do mięśni.
      To, co płytki motoryczne robią sekunda po sekundzie, jest istotne dla kontrolowania przez mózg ruchów, a także dla długoterminowego zdrowia zarówno mięśni, jak i neuronów ruchowych - opowiada Justin Fallon.
      W ramach poprzednich badań Fallon ustalił, że u myszy z tą samą mutacją co u pacjentów z dystrofią Duchenne'a biglikan wspiera aktywność utrofiny - białka znacznie ograniczającego degradację mięśni. Ponieważ ma ona podobną budowę do dystrofiny, której chorzy nie wytwarzają, przejmuje jej zadania.
      W ramach najnowszego studium Amerykanie odkryli, że biglikan wiąże się i pomaga aktywować enzym zwany MuSK. Działa on jak główny regulator innych białek, które tworzą i stabilizują płytkę nerwowo-mięśniową. U zmodyfikowanych genetycznie myszy, u których nie dochodziło do ekspresji biglikanu, płytki nerwowo-mięśniowa początkowo powstawały, ale 5 tygodni po porodzie z dużym prawdopodobieństwem rozpadały się. Eksperymenty pokazały, że u gryzoni "bezglikanowych" aż 80% synaps należało uznać za niestabilne. U zwierząt tych wykryto więcej anomalii, np. nieprawidłowo rozmieszczone receptory czy dodatkowe fałdy błony podsynaptycznej. Sądzimy, że te dodatkowe fałdy są pozostałościami wcześniejszych miejsc synaptycznych.
      Fallon i inni wyliczyli, że u myszy pozbawionych biglikanu poziom MuSK w synapsach płytki ruchowej był 10-krotnie niższy niż w grupie kontrolnej.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Gdy profesor neurobiologii Dean Buonomano z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA) zapoznał się z układem scalonym symulującym pracę synaps ludzkiego mózgu stwierdził, że reprezentowany przez chip poziom biologicznego realizmu jest zadziwiający.
      Naukowcy od dziesięcioleci próbują stworzyć układ scalony, który mógłby symulować ludzki mózg. Uczeni z MIT (Massachusetts Institute of Technology) dokonali olbrzymiego kroku naprzód. Zbudowali chip wykorzystujący około 400 tranzystorów, które symulują pracę pojedynczej synapsy. Każda z synaps w mózgu łączy ze sobą dwa neurony. Nasze mózgi posiadają około 100 miliardów neuronów, a każdy z nich tworzy liczne synapsy łączące go z wieloma innymi neuronami.
      Naturalna aktywność synaps jest zależna od kanałów jonowych, które kontrolują przepływ jonów sodu, potasu czy wapnia. Kanały te odgrywają również kluczową rolę w procesach długotrwałego wzmocnienia synaptycznego (LPT) oraz długotrwałego osłabienia synaptycznego (LTD). To pierwsze zachodzi pod wpływem krótkiego bodźca o wysokiej częstotliwości, natomiast LTD to wynik długotrwałego pobudzania niską częstotliwością. LPT i LTD są też związane, odpowiednio, z bardziej i mniej sprawnym transportem jonów.
      Naukowcy z MIT-u tak zaprojektowali swój układ, by tranzystory naśladowały zachowanie kanałów jonowych. Działanie poszczególnych tranzystorów jest uzależnione od potencjału płynącego prądu, tak, jak działanie kanałów jest zależne od częstotliwości sygnału. Możemy teraz naśladować każdy proces jonowy, który ma miejsce w neuronie - mówi Chi-Sang Poon, główny badacz z Harvard-MIT Division of Health Sciences and Technology.
      Już wcześniej symulowano pracę synaps, jednak nie były to symulacje oddające różnice w potencjałach. Jeśli naprawdę chcesz symulować funkcje mózgu, nie możesz ograniczyć się tylko do wysyłania sygnałów. Musisz naśladować cały proces międzykomórkowy, który opiera się na kanałach jonowych - dodaje Poon.
      Naukowcy z MIT-u chcą wykorzystać swój układ do symulowania konkretnych funkcji neuronów, jak np. sposobu przetwarzania obrazów. Obecnie symulacja prostych połączeń w mózgu zajmuje wydajnym komputerom całe godziny lub dni. Nowy analogowy chip będzie w stanie przetwarzać odpowiednie sygnały nawet szybciej niż prawdziwy system biologiczny.
      Niewykluczone też, że w przyszłości podobne układy scalone pozwolą np. na komunikację pomiędzy mózgiem a protezami, a w jeszcze bardziej odległej perspektywie staną się podstawą do stworzenia sztucznej inteligencji.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Zaburzenia wydzielania cykliny E (białkowego regulatora cyklu komórkowego) wiążą się z rozwojem ok. 15 różnych nowotworów, m.in. raka pęcherza moczowego, jajnika czy raka gruczołu krokowego. Okazuje się jednak, że nie do końca jest ona czarnym charakterem, bo odgrywa ważną rolę w tworzeniu synaps (Developmental Cell).
      Białko to prowadzi podwójne życie. Do jego nadekspresji dochodzi przy wielu rodzajach nowotworów, ale jest ono także produkowane w dużych ilościach w ludzkim mózgu. Odkryliśmy, że cyklina E jest konieczna do powstawania wspomnień […] – podkreśla dr Peter Sicinski z Dana-Farber Cancer Institute.
      Cyklina E wiąże się z enzymem Cdk5, tymczasem naukowcy zgromadzili sporo dowodów, że nadaktywność Cdk5 przyczynia się do choroby Alzheimera, a hamowanie enzymu ogranicza objawy u zwierząt. Manipulowanie poziomem cykliny E może być innym sposobem na osiągnięcie tego samego efektu.
      Naukowcy wykazali, że gdy cyklina E zwiąże się z cząsteczką Cdk5, enzym zostaje unieczynniony. Poza tym gdy zmniejszono stężenie cykliny E w neuronach, utworzyło się mniej synaps, co upośledziło pamięć myszy.
      Cykliny są rodziną białek, które kontrolują przechodzenie komórki przez fazy cyklu rozwojowego. Funkcjonalnie są powiązane z enzymami nazywanymi kinazami zależnymi od cyklin. Z nadmierną ekspresją cykliny E wiąże się wiele chorób nowotworowych. W takim przypadku proteina przyspiesza cykl wzrostu i podziałów, pozwalając na utworzenie i rozsianie się guza. Cyklina E umożliwia komórce przejście z fazy G1 (czasu zakończenia cytokinezy i wzrostu) do fazy S (czasu replikacji DNA) cyklu komórkowego, ale ok. 10 lat temu znaleziono ją w dorosłych, zróżnicowanych neuronach mózgu. Do tej pory nie wiedziano jednak, jaką spełnia tam rolę.
      Podczas amerykańskich testów myszy pływały w zbiorniku, by znaleźć zanurzoną platformę. Miały zapamiętać jej położenie i wykorzystać to w kolejnych próbach. Następnie akademicy przesuwali podest, przez co zwierzęta musiały zapomnieć o wcześniejszych ustawieniach i zapamiętać nową lokalizację. Okazało się, że gryzonie z niedoborem cykliny E wypadały w tym zadaniu gorzej od zwierząt z normalnym poziomem białka.
      W przyszłości naukowcy zamierzają sprawdzić, czy stężenie cykliny E faluje podczas uczenia i czy nieprawidłowy poziom proteiny można powiązać z chorobami neurologicznymi oraz zaburzeniami uczenia.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      W laboratoriach IBM-a powstały eksperymentalne układy scalone, których budowa i funkcje mają być wzorowane na budowie i pracy mózgu. Układy neurosynaptyczne odwzorowują procesy zachodzące pomiędzy neuronami i synapsami.
      Systemy zbudowane w oparciu o takie układy, zwane komputerami poznawczymi, nie będą programowane w tradycyjny sposób. W założeniu mają się one uczyć na podstawie doświadczeń, odnajdować powiązania pomiędzy elementami, tworzyć hipotezy i wyciągać wnioski.
      Budowa takich komputerów i układów to część programu SyNAPSE, którego celem jest stworzenie systemu, który nie tylko analizuje dane napływające jednocześnie z wielu czujników, ale potrafi też zmieniać układ połączeń.
      Nasza inicjatywa ma na celu wyjście poza obowiązujący od ponad pół wieku paradygmat von Neumanna, który określa sposób tworzenia architektury komputerów. W przyszłości od komputerów będziemy wymagali coraz więcej rzeczy, których nie da się efektywnie uzyskać za pomocą tradycyjnej architektury. Tego typu układy to kolejny bardzo ważny krok w ewolucji komputerów od kalkulatorów po systemy uczące się. To początek nowej generacji komputerów i ich zastosowania w nauce czy biznesie - mówi Dharmendra Modha, odpowiedzialny za projekt z ramienia IBM Research.
      Prototypowe układy IBM-a nie zawierają żadnych elementów biologicznych. Głównym materiałem użytym do ich budowy jest krzem. Mimo to w ich obwodach zawarto „rdzeń neurosynaptyczny" zawierający zintegrowaną pamięć (odpowiednich zreplikowanych synaps), układ obliczeniowy (zreplikowane neurony) oraz układ komunikacyjny (zreplikowane aksony).
      Obecnie IBM posiada dwa tego typu układy scalone. Oba wykonano w 45-nanometrowej technologii SOI-CMOS. „Rdzenie synaptyczne" zawierają 256 neuronów. W jednym z układów umieszczono 262 144 programowalne synapsy, w drugim 65 536 uczących się synaps. Pierwsze udane eksperymenty pokazały, że systemy radzą sobie z nawigacją, systemami wizyjnymi, rozpoznawaniem wzorców, klasyfikowaniem oraz kojarzeniem elementów.
      Celem IBM-a jest stworzenie systemu układów scalonych, które będą korzystały z 10 miliardów neuronów, setek trylionów synaps, będą zajmowały mniej niż 2 decymetry sześcienne przestrzeni i zużywały około 1 kilowata mocy.
      W przyszłości taki system wyposażony w odpowiednie czujniki mógłby np. zostać wykorzystany w sklepie, gdzie na podstawie wyglądu, zapachu i temperatury odróżniłby zepsute lub zanieczyszczone towary od dobrych.
      Wyobraźmy sobie sygnalizację świetlną, która na podstawie obrazu, dźwięku i zapachu rozpozna zagrożenie i tak pokieruje ruchem na skrzyżowaniu, by uniknąć wypadku - mów Modha.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Inżynierowie z Uniwersytetu Południowej Kalifornii uzyskali funkcjonującą synapsę z węglowych nanorurek. Rozwiązanie będzie można wykorzystać w protezach mózgowych lub po spięciu wielu takich synaps, do stworzenia syntetycznego mózgu.
      Pracami zespołu kierowali profesorowie Alice Parker i Chongwu Zhou. Parker zaczęła się zastanawiać nad możliwościami uzyskania sztucznego mózgu już w 2006 roku. "Chcieliśmy uzyskać odpowiedź na pytanie: czy możemy zbudować obwód, który działałby jak neuron? Następny krok był jeszcze bardziej złożony. Jak z takich obwodów zbudować strukturę naśladującą działanie mózgu, w którym znajduje się 100 mld neuronów, a na jedną komórkę nerwową przypada 10 tysięcy synaps?".
      Pani profesor podkreśla, że od rzeczywistego sztucznego mózgu dzielą nas jeszcze lata pracy. Następną przeszkodą, z jaką muszą się teraz zmierzyć naukowcy, jest odtworzenie w obwodach naturalnej plastyczności mózgu. Ludzki mózg stale pozyskuje bowiem nowe neurony, tworzy nowe połączenia i przystosowuje się do zmieniających się warunków. Odtworzenie tych procesów w syntetycznych obwodach to nie lada wyzwanie.
      Parker pokłada spore nadzieje w obecnych badaniach nad inteligencją. Wg niej, ich wyniki będą mieć decydujące znaczenie dla wielu dziedzin nauki: od rozwoju prostetycznej nanotechnologii w celu leczenia pourazowego uszkodzenia mózgu (ang. traumatic brain injury, TBI) po nowoczesne samochody, które chroniłyby kierowcę i pasażerów w nieosiągalnym dotąd stopniu.
      Tranzystor CNTFET (od ang. Carbon Nanotubes FET) uzyskano z nanorurek węglowych, ułożonych równolegle między źródłem i drenem ze stopu palladu z tytanem. Bramkę o średnicy 50 nm utworzono z dwutlenku krzemu.
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...